Förvärvade hjärnskador orsaker, konsekvenser och behandling

2447
Basil Manning
Förvärvade hjärnskador orsaker, konsekvenser och behandling

De förvärvad hjärnskada (DCA) är en lesion som uppträder i en hjärna som hittills hade presenterat normal eller förväntad utveckling. Det kan vara resultatet av olika orsaker: huvudskador (TBI), cerebrovaskulära olyckor (CVA), hjärntumörer, anoxi, hypoxi, encefalit, etc. (De Noreña et al., 2010). I vissa fall använder den vetenskapliga litteraturen termen supervening brain damage (DCS) för att hänvisa till samma kliniska koncept..

När en olycka som medför förvärvad hjärnskada inträffar kommer olika neurologiska processer att påverkas och akuta skador på individens nervsystem kommer i många fall att innebära en situation med betydande försämring av hälsan och funktionellt oberoende (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Det är ett av de viktigaste hälsoproblemen i utvecklade länder. Detta beror på omfattningen av dess förekomst och den fysiska, kognitiva och sociala inverkan som det orsakar människor som lider av denna typ av skada (García-Molína et al., 2015).

Artikelindex

  • 1 Orsaker
    • 1.1 Skador orsakade av externa agenter
    • 1.2 Skador orsakade av endogena orsaker
    • 1.3 Huvudskada
    • 1.4 Slaglängd
    • 1.5 Anoxisk encefalopati
  • 2 konsekvenser
  • 3 Diagnos
  • 4 behandlingar
  • 5. Slutsatser
  • 6 Referenser

Orsaker

Normalt är förvärvad hjärnskada associerad med huvudtrauma, i den engelskspråkiga medicinska litteraturen används termen hjärnskada ofta som en synonym för traumatisk hjärnskada (Castellanos- Pinedo et al., 2012).

Men dessutom kan förvärvad hjärnskada ha sitt ursprung i stroke, hjärntumörer eller infektionssjukdomar (De Noreña et al., 2010).

Castellanos-Pinedo et al. (2012) visar en omfattande lista över möjliga orsaker till förvärvad hjärnskada beroende på medlet som orsakar dem:

Skador orsakade av externa agenter

  • Huvudskada
  • Toxisk encefalopati: läkemedel, droger och andra kemikalier
  • Encefalopati på grund av fysiska medel: joniserande strålning, elektrokution, hypertermi eller hypotermi.
  • Infektionssjukdomar: meningoencefalit

Skador orsakade av endogena orsaker

  • Hemorragisk eller ischemisk stroke
  • Anoxisk encefalopati: på grund av olika orsaker, såsom hjärtstopp.
  • Primära eller sekundära tumörer
  • Autoimmuna inflammatoriska sjukdomar (bindvävssjukdomar - systemisk lupus erythematosus, behçets sjukdom, systemisk vaskulit och demyeliniserande sjukdomar - multipel skleros eller akut spridd encefalomyelit-).

Beroende på deras förekomst kan en ordning med betydelsen av dessa orsaker fastställas, de vanligaste är huvudskador och stroke / cerebrovaskulära olyckor. För det tredje skulle anoxisk encefalopati placeras. Mindre frekventa skulle vara orsaker till den infektiösa typen eller härledda från hjärntumörer (Castellanos-Pinedo et al., 2012).

Huvudskada

Ardila & Otroski (2012) föreslår att huvudtrauma inträffar som en följd av inverkan av ett slag på skallen. Generellt överförs påverkan på skallen både till hjärnhinneskikten och till kortikala strukturer.

Dessutom kan olika externa medel orsaka påverkan: användning av pincett vid födseln, skott sår, slag mot slageffekt, förlängning av ett käkslag, bland många andra..

Därför kan vi hitta öppet trauma (TCA) där det finns en räkning av skallen och penetrering eller exponering av hjärnvävnad, och stängt huvudtrauma, där en skallefraktur inte förekommer, men kan äga rum allvarliga lesioner i hjärnvävnad på grund av utvecklingen av ödem, hypoxi, ökat intrakraniellt tryck eller ischemiska processer.

Strokes

Termen cerebrovaskulär olycka (CVA) avser en förändring av blodtillförseln i hjärnan. Inom cerebrovaskulära olyckor kan vi hitta två grupper: på grund av obstruktion av blodflödet (obstruktiva eller ischemiska olyckor) och blödningar (hemorragiska olyckor) (Ropper & Samuels, 2009; Ardila & Otroski, 2012).

I gruppen av stroke som orsakas av ett hinder i blodflödet kan vi hitta följande orsaker som beskrivs av Ardila & Otroski (2012):

  • Trombotiska olyckor: orsaken till obstruktion är en arteriosklerotisk plack som är belägen i en artärvägg. Detta kan hindra blodflödet och orsaka ett ischemiskt område (som inte får blodtillförsel) och en hjärtinfarkt i det område som den blockerade artären levererar..
  • Cerebral emboli / emboliska olyckor: orsaken till obstruktionen är en embolus (blod-, fett- eller gaspropp) som hindrar blodcirkulationen i ett hjärnkärl, vilket orsakar en ischemisk zon och en hjärtinfarkt i det område som den blockerade artären levererar.
  • Övergående ischemisk attack: inträffar när hindringen löses på mindre än en 24-timmarsperiod. De uppträder vanligtvis som ett resultat av en arterioslerotisk plack eller trombotisk embolus.

Å andra sidan är hemorragiska olyckor vanligtvis en följd av brott av hjärnaneurysm (missbildning av ett blodkärl) som kan generera blödande blodflöden på intracerebral, subaraknoid, subdural eller epidural nivå (Ardila & Otroski, 2012).

Anoxisk encefalopati

Anoxisk eller hypoxisk encefalopati uppstår när det inte finns tillräckligt med syretillförsel till centrala nervsystemet på grund av andnings-, hjärt- eller cirkulationsproblem (Serrano et al., 2001).

Det finns olika mekanismer genom vilka syretillförseln kan avbrytas: minskat hjärnblodflöde (hjärtstillestånd, hjärtarytmi, svår hypotoni, etc); på grund av en minskning av mängden syre i blodet (polyradiculoneuritis guda, myasthenia gravis, lungsjukdomar, bröstskada, drunkning eller inandning av toxiner); minskad förmåga att bära syre (kolmonoxidförgiftning); eller på grund av hjärnvävnadens oförmåga att använda syretillförsel (cyanidförgiftning) (Serrano et al., 2001).

Konsekvenser

När förvärvad hjärnskada uppstår har de flesta patienter allvarliga konsekvenser som påverkar flera komponenter: från utvecklingen av ett vegetativt eller minimalt medvetet tillstånd till betydande underskott i sensorimotoriska, kognitiva eller affektiva komponenter.

Ofta har uppkomsten av afasi, apraxi, motoriska begränsningar, visuospatiala förändringar eller heminegligens beskrivits (Huertas-hoyas et al., 2015). Å andra sidan tenderar kognitiva underskott att dyka upp, såsom problem med uppmärksamhet, minne och verkställande funktioner (García-Molina et al., 2015).

Tillsammans kommer alla dessa underskott att ha en viktig funktionell inverkan och kommer att vara en viktig källa till beroende, vilket försvårar sociala relationer och återintegrering av arbetskraft (García-Molina et al., 2015).

Dessutom kommer inte bara konsekvenser att ges till patienten. På familjenivå kommer lidande av förvärvad hjärnskada hos en av medlemmarna att orsaka ett starkt moraliskt slag.

Generellt kommer en enskild person, huvudvården, att ta det mesta av arbetet, det vill säga han / hon tar det mesta av vården för den beroende patienten. Endast i 20% av fallen tas vård av fler familjemedlemmar (Mar et al., 2011)

Olika författare betonar att vård av en person i en allvarlig beroendesituation innebär en ansträngning som kan jämföras med en arbetsdag. Således tål huvudvården en överbelastning av arbete som negativt påverkar deras livskvalitet i form av stress eller oförmåga att klara av uppgifter.

Det uppskattas att förekomsten av psykiatriska störningar hos vårdgivare är 50%, bland dem är ångest, depression, somatiseringar och sömnlöshet (Mar et al., 2011).

Diagnos

På grund av den stora variationen av orsaker och konsekvenser av förvärvad hjärnskada kan både hjärnsystemens inblandning och dess storlek variera avsevärt mellan individer..

Trots detta föreslår arbetsgruppen under ledning av Castellanos-Pinedo (2012) följande definition av förvärvad hjärnskada: 

"Skada av vilket ursprung som helst som uppträder akut i hjärnan och orsakar permanent neurologisk försämring hos individen, vilket förutsätter en försämring av deras funktionella förmåga och deras tidigare livskvalitet".

Dessutom extraherar de fem kriterier som måste finnas för att ett fall ska definieras som förvärvad hjärnskada:

  1. Skada som påverkar en del av eller hela hjärnan (hjärna, hjärnstam och lillhjärnan).
  2. Uppkomsten är akut (förekommer inom några sekunder till dagar).
  3. En brist uppstår till följd av skadan.
  4. Det finns en försämring av personens funktion och livskvalitet.
  5. Ärftliga och degenerativa sjukdomar och skador som förekommer i fosterskedet är uteslutna..

Behandlingar

I den akuta fasen riktas de terapeutiska åtgärderna i grunden till den fysiska sfären. I detta skede är individer på sjukhus och målet är att uppnå kontroll av vitala tecken och konsekvenserna av förvärvad hjärnskada, såsom blödning, intrakraniellt tryck etc. I detta skede utvecklas behandlingen från kirurgiska och farmakologiska metoder.

I den postakuta fasen kommer intervention att göras från en fysioterapeutisk nivå för att behandla möjliga motoriska följder, såväl som på en neuropsykologisk nivå för att ta itu med kognitiva följder: orienteringsbrist, minnesförlust, språkunderskott, uppmärksamhetsunderskott etc..

Dessutom krävs i många fall psykologisk vård, eftersom händelsen och dess konsekvenser kan bli en traumatisk händelse för individen och deras miljö..

Slutsatser

Förvärvad hjärnskada har en stark personlig och social inverkan. Beroende på olika faktorer såsom skadornas placering och svårighetsgrad kommer en serie fysiska och kognitiva konsekvenser att uppstå som kan ha en förödande inverkan på individens sociala sfär..

Därför är utvecklingen av protokoll efter akuta interventioner som försöker återställa patientens funktionella nivå till en punkt nära den premorbida nivån..

Referenser

  1. Ardila, Alfredo; Othersky, Feggy;. (2012). Guide för neuropsykologisk diagnos.
  2. Castellanos-Pinedo, F., Cid-Gala, M., Duque, P., Ramírez-Moreno, J., & Zurdo-Hernández, J. (2012). Uppträdande hjärnskada: föreslagen definition, diagnostiska kriterier och klassificering. Rev Neurol, 54(6), 357-366.
  3. De Noreña, D., Ríos-Lago, M., Bombín-González, I., Sánchez-Cubillo, I., García-Molina, A., & Triapu-Ustárroz, J. (2010). Effektiviteten hos neuropsykologisk rehabilitering vid förvärvad hjärnskada (I): uppmärksamhet, bearbetningshastighet, minne och språk. Rev Neurol, 51(11), 687-698.
  4. FEDACE. (2013). Människor med förvärvad hjärnskada i Spanien.
  5. García-Molina, A., López-Blázquez, R., García-Rudolph, A., Sánchez-Carrión, R., Enseñat-Cantallops, A., Tormos, J., & Roig-Rovira, T. (2015) . Kognitiv rehabilitering vid förvärvad hjärnskada: variabler som förmedlar svaret på behandlingen. Rehabilitering, 49(3), 144-149.
  6. Huertas-Hoyas, E., Pedrero-Pérez, E., Águila Maturana, A., García López-Alberca, S., & González-Alted, C. (2015). Funktionsprediktorer vid förvärvad hjärnskada. Neurologi, 30(6), 339-346.
  7. Mar, J., Arrospide, A., Begiristain, J., Larrañaga, I., Sanz-Guinea, A., & Quemada, I. (2011). Livskvalitet och börda för vårdgivare av patienter med förvärvad hjärnskada. Rev Esp Geriatr Gerontol., 46(4), 200-205.
  8. Serrano, M., Ara, J., Fayed, N., Alarcia, R., & Latorre, A. (2001). Hypoxisk encefalopati och kortikal laminär nekros. Rev Neurol, 32(9), 843-847.

Ingen har kommenterat den här artikeln än.