De Purkinje-fibrer Hjärtceller representerar det sista steget i systemet som automatiskt och upprepade gånger producerar den elektriska excitation som krävs för ventrikulär mekanisk aktivitet. Det fokuserar på att rikta excitationen till de ventrikulära myocyterna så att de producerar systole (sammandragning).
Systemet till vilket dessa fibrer tillhör består av sinus-atriell (SA) nod, där excitationen har sitt ursprung; de internodala buntarna som når atrioventrikulär (AV) -noden; den atrioventrikulära noden, i vilken elektrisk ledning är något fördröjd; bunten av His, med sina högra och vänstra grenar, och Purkinje-fibersystemet.
Dessa fibrer namngavs för att hedra John Evangelista Purkinje, en tjeckisk anatom och fysiolog som först beskrev dem 1839. De bör inte förväxlas med Purkinje-celler, upptäckta av samma författare på cerebellär cortexnivå och inblandade i rörelsekontrollen.
Artikelindex
Precis som resten av komponenterna i hjärt excitations-ledningssystemet är cellerna som utgör Purkinje-fibersystemet muskelceller eller hjärtmyocyter som har tappat sin kontraktila struktur och har specialiserat sig på att genomföra elektrisk excitation..
Dess komponenter sammanfogar ändarna av grenarna av His-bunten och början av en sekvens av ventrikulära myocyter, segment mellan vilka leder den elektriska excitationen med ursprung i sinos-förmaksnoden och bildar ett diffust nätverk fördelat över endokardiet som täcker ventriklarna ..
De har egenskaper som skiljer dem från de andra komponenterna i systemet: de är längre och tjockare fibrer (40 μm) till och med än ventrikulära kontraktila fibrer och de har den högsta ledningshastigheten: 4 m / s; Jämfört med 1,5 m / s som följer, är hans buntfibrer.
Denna höga ledningshastighet beror, förutom dess stora diameter, på det faktum att det vid deras kontaktställen, de interkalerade skivorna, finns en hög densitet av gapkorsningar (gap korsningar) som möjliggör enkel passage av jonströmmar mellan dem och snabb överföring av excitation.
På grund av denna höga ledningshastighet och den diffusa fördelningen av Purkinje-fibrer når excitation nästan samtidigt det sammandragna hjärtmuskulaturen i båda ventriklarna, vilket endast kräver 0,03 s (30 ms) för att slutföra aktiveringen av hela hjärtmuskulaturen..
Cellerna i Purkinje-systemet är exciterande celler som i vila visar en potentialskillnad på -90 till -95 mV mellan båda ytorna på membranet som skiljer dess inre från den omgivande extracellulära vätskan, dess inre är negativt med avseende på utsidan.
När de är upphetsade svarar dessa celler med en depolarisering som kallas åtgärdspotentialen (AP) och under vilken membranpotentialen snabbt blir mindre negativ och kan vändas och tillfälligt når ett positivt värde på upp till +30 mV (positivt inuti).
Enligt den hastighet med vilken denna avpolarisering sker har de olika exciterande celltyperna i hjärtat inkluderats i en av två kategorier: fibrer med snabb respons eller fibrer med långsam respons. Purkinje-fibrer ingår i den senare kategorin.
Den fysiologiska stimulansen för Purkinje-fibrerna att producera en åtgärdspotential är en depolariserande jonström, som kommer från cellulära element som är tidigare i ledningssekvensen, och som når dem genom gapkorsningarna som förenar dem med dessa element..
Flera faser kännetecknas av Purkinje-fiberns åtgärdspotential: en abrupt depolarisering (fas 0) till +30 mV, en snabb repolarisering till 0 mV (fas 1), en ihållande depolarisering runt 0 mV (fas 2 eller platå) och snabb repolarisering (fas 3) som leder tillbaka till vilopotential (fas 4).
Dessa händelser är resultatet av aktivering och / eller avaktivering av jonströmmar som modifierar laddningsbalansen mellan cellernas insida och utsida. Strömmar som i sin tur beror på förändringar i permeabiliteten för specifika kanaler för olika joner och betecknas av bokstaven I följt av ett prenumeration som identifierar dem.
De positiva joninmatningsströmmarna eller de negativa jonutgångsströmmarna betraktas som negativa enligt konvention och producerar avpolarisationer, de med positiv jonutgång eller negativ jonutgång är positiva strömmar och gynnar cellens interna polarisering eller negativisering..
Fas 0 inträffar när den initiala depolarisationen som fungerar som en stimulans för membranpotentialen till en nivå (tröskel) mellan -75 och -65 mV, och spänningsberoende natrium (Na +) kanaler öppnas sedan som gör att Na + kan komma in (nuvarande Ina ) som i en lavin, vilket leder till potentialen till cirka +30 mV.
Fas 1 börjar i slutet av fas 0, när Na + -kanalerna stängs igen och depolarisering stoppar, vilket ger transienta strömmar (Ito1 och Ito2) för K + -utgång och Cl-ingång, vilket ger en snabb repolarisering till nivån 0 mV.
Fas 2 det är en "platå" med lång varaktighet (300 ms). Det härrör från öppningen av långsamma kalciumkanaler och produktionen av ett inflöde av Ca ++ som tillsammans med ett kvarvarande inflöde av Na + bibehåller den relativt höga potentialen (0 mV) och motverkar de repolariserande strömmarna av K + (IKr och IK) som har börjat inträffa.
På fas 3 Ca ++ och Na + -strömmar minimeras och K + utloppsrepolariseringsströmmar blir mycket uttalade. Denna ökande K + -uteffekt ger membranpotentialen den initiala vilenivån på -90 till -95 mV vid vilken den förblir (fas 4) tills cykeln upprepas igen.
- Vilande nivå: -90 till -95 mV.
- Maximal avpolarisationsnivå (överskott): + 30 mV.
- Åtgärdspotentialamplitud: 120 mV.
- Åtgärdspotentialens varaktighet: mellan 300 och 500 ms.
- Depolarisationshastighet: 500-700 V / s.
- Tröskelnivå för att utlösa åtgärdspotential: mellan -75 och -65 mV.
- Körhastighet: 3-4 m / s.
Långsamt svarande myokardfibrer inkluderar cellerna i sinus-förmaks- och atrioventrikulära noder, som under vila (fas 4) genomgår en långsam depolarisering (diastolisk prepotential) som för membranpotentialen till sin nivå. Tröskel och en åtgärdspotential är utlöses automatiskt.
Denna egenskap är mer utvecklad, det vill säga depolarisering sker snabbare, i sinos-förmaksnoden, som fungerar som en pacemaker och markerar en hastighet på mellan 60 och 80 slag / min. Om det misslyckas kan den atrioventrikulära noden ta över kommandot, men med en lägre hastighet på mellan 60 och 40 slag / min.
Purkinje-fibrer, när de inte exciteras via det normala ledningssystemet, kan också genomgå samma process av långsam avpolarisering som tar deras membranpotential till tröskelnivån och slutar skjuta handlingspotentialer automatiskt.
I händelse av att den normala exciteringen av den sino-atriella noden och den sekundära av den atrioventrikulära noden misslyckas, eller passagen av excitationen till kammarna blockeras, börjar vissa fibrer i Purkinje-systemet att lossa på egen hand och upprätthålla en rytmisk ventrikulär aktivering, men med lägre hastighet (25-40 slag / min).
Ingen har kommenterat den här artikeln än.