De hjärtprofil Den består av en serie biokemiska markörer, några mer specifika än andra, som hjälper till att diagnostisera vissa hjärt-ischemiska händelser.
American Heart Society rapporterar att ungefär var 30: e sekund en person dör av hjärt-kärlsjukdom. Av 6 miljoner besök per år för bröstsmärta i akutrum i USA diagnostiseras endast 1 av 5 patienter med akut hjärtinfarkt med hjälp av elektrokardiogrammet.
Utvärderingen av hjärtmarkörer gör det möjligt att utesluta eller diagnostisera akut hjärtinfarkt i frånvaro av elektrokardiografiska mönster. I mer än tjugo år har standardformen för diagnos inkluderat mätnivåer av kreatinkinasisoenzym (CK-MB eller CK-2) och hjärt-troponinproteiner..
Tillsammans med dessa enzymer har andra enzymer och ämnen använts som hjärtmarkörer, bland vilka vi kan namnge LDH (mjölksyrahydrogenas och dess isoformer) och myoglobin, etc. Dessa sista markörer har inte hög specificitet för hjärtskador..
Det är viktigt att notera att American Society of Clinical Chemistry 1998 rekommenderade användning av hjärt-troponiner som en exakt och specifik metod för diagnos av akut hjärtinfarkt och andra hjärt-ischemiska skador..
Artikelindex
Hjärtsjukdomar eller störningar kan i stor utsträckning grupperas i: (1) ischemiska hjärtsjukdomar, (2) kardiomyopatier, (3) arytmier och (4) medfödda och klaffkärlsjukdomar.
Vanligtvis kan hjärtiskemi uppstå som ett resultat av kranskärlskärlos, vilket först kan leda till kärlkramp och reversibla ischemiska skador i hjärtvävnaden. Om den lämnas obehandlad kan instabil kärlkramp utvecklas vilket leder till hjärtinfarkt och hjärtinfarkt..
Som ett resultat av skador på hjärtmuskelceller uppstår olämpliga muskelsammandragningar, såsom de som beskrivs i många kardiomyopatier. Vissa kardiomyopatier kan också vara sekundära till patologiska processer av olika ursprung.
Onormala hjärtkontraktioner och arytmier beror på anatomiska förändringar i hjärtmuskeln som avbryter eller förändrar korrekt överföring av hjärtets elektriska impulser. Detta kan generera låg- eller högfrekventa rytmer eller oregelbundna rytmer som klassificeras som bradykardier, takykardier respektive arytmier..
När medfödda och / eller hjärtklappssjukdomar inte korrigeras kan de orsaka ett underskott i blodtillförseln som kan orsaka skador på hjärtmuskeln och andra hjärtvävnader. Ökad hjärtbelastning under dessa förhållanden kan leda till kärlkramp och hjärtsvikt.
Således frigör irreversibel skada på hjärtvävnad enzymer och kontraktila proteiner i blodomloppet som kan identifieras och mätas och vid många tillfällen tillåter motsvarande diagnos..
Dessa ämnen kallas "hjärtmarkörer" och ju mer specifika markörer som används, desto mer exakt är diagnosen och prognosen för varje fall. För detta används seriemätningar för att utvärdera frisättningen och blodnivåerna för dessa markörer..
Vid utvärdering av de diagnostiska resultaten av hjärt-ischemiska processer, särskilt hjärtinfarkt, måste processens temporala faser beaktas. Den temporala utvecklingen av ett hjärtinfarkt går igenom följande faser:
- Akut fas (första timmar till 7 dagar)
- Läkningsfas (7 till 28 dagar) och
- Läkningsfas (mer än 29 dagar)
Testerna som används för att utvärdera och bekräfta diagnosen av dessa ischemiska processer kan delas in i fyra grupper:
- elektrokardiografiska studier
- mätning av hjärtmarkörer (hjärtprofil)
- hjärt ekokardiografiska bilder och
- ospecifika index för inflammation och vävnadsnekros
Historiskt sett var de mest använda markörerna glutamiska oxaloacetic transaminaser (GOT), som är ospecifika, och myoglobin, som är en intramuskulär syretransportör och inte är specifik för hjärtmuskel, eftersom det också finns i andra vävnader som skelettmuskler.
Kreatinkinas (CK), som är ett enzym som främjar bildandet av ATP (Adenosin-Tri-fosfat) från fosfokreatin och laktatdehydrogenas (LDH), som omvandlar pyruvinsyra (pyruvat) till mjölksyra. Dessa enzymer som sådana är inte specifika, men vissa av deras isoformer är..
Efter hjärtinfarkt släpps vissa proteiner som kallas "hjärtmarkörer" i stora mängder från nekrotiska områden i blodomloppet. Frisättningshastigheten för dessa proteiner skiljer sig beroende på deras intracellulära läge, deras molekylvikt och lokalt blod- och lymfflöde..
De temporala mönster för frisättning av dessa markörer är mycket viktiga för diagnos och för omedelbara beslut för reperfusionsstrategier. Det finns mycket snabba tester som görs i patientens säng och som bara kräver ett litet urval av helblod.
Dessa markörer bör mätas vid tidpunkten för patientintag. Sedan 6 till 9 timmar efter antagning. Slutligen 12 till 24 timmar senare, om diagnosen fortfarande är osäker.
Fosfokreatinkinas (CK) stiger under de första 4 till 8 timmarna, minskar sedan och återgår till normala nivåer efter 48-72 timmar. Detta enzym är ospecifikt och kan höjas genom skelettmuskeltrauma såsom en intramuskulär injektion, till exempel.
Denna tvetydighet kan leda till feldiagnoser hos patienter som har fått intramuskulära injektioner av narkotika för att behandla bröstsmärta utan hjärta..
Andra orsaker till förhöjt CK och möjliga diagnostiska problem inkluderar:
CK-isoformen CK-MB har fördelen att den inte finns i betydande mängder i extra hjärtvävnader och därför anses vara mer specifik. Kardiovaskulär kirurgi, elektrisk kardioversion och myokardit höjer emellertid ofta CK-MB..
De specifika hjärt-troponinerna är troponinerna T och I och namnges av förkortningarna cTnT respektive cTnI. Dessa troponiner har olika aminosyrasekvenser än skelettmuskler, så de är specifika för hjärtmuskeln.
Dessa skillnader har gjort det möjligt att utveckla tester med specifika monoklonala antikroppar som är mycket lätta att applicera. Eftersom det inte finns något hjärt-troponin i blodet under normala förhållanden, är dess utseende mycket diagnostiskt användbart och är för närvarande den valfria hjärtmarkören för hjärtinfarkt.
Hjärt-troponiner är särskilt viktiga när man misstänker skada på skelettmuskulaturen eller när hjärtinfarkt påverkar mycket små områden och nivåerna av de andra markörproteinerna är under känsligheten hos mätmetoder som CK eller CK-MB.
Efter ett hjärtinfarkt förblir cTnT- och cTnI-nivåerna förhöjda under en period av 7 till 10 dagar. Om andra hjärtattacker inträffar under denna period kommer denna metod inte att kunna upptäcka dem, eftersom troponiner redan är förhöjda, så en annan markör kommer att krävas för att kunna göra det..
I dessa fall kan myoglobin användas som en markör, eftersom det bara förblir förhöjt några timmar efter den ischemiska händelsen och är ett av de första proteinerna som stiger efter infarkt; utsöndras snabbt i urinen och dess nivåer återgår till normala inom 24 timmar.
Således använder många sjukhus nu rutinmässigt hjärtmätningar av troponin, men om man misstänker återkommande ischemiska episoder efter den första episoden krävs markörer som stiger kortare än troponin..
I dessa fall, och särskilt när dessa återkommande episoder inte åtföljs av uppenbara elektrokardiografiska förändringar, används CK-MB eller myoglobinmarkörerna eftersom deras nivåer ökar snabbt men också normaliseras inom några timmar..
Ingen har kommenterat den här artikeln än.