De limbisk encefalit är en sjukdom som uppstår på grund av hjärninflammation, som vanligtvis kännetecknas av nedsatt minnesstörning, psykiatriska symtom och kramper.
Denna patologi inträffar på grund av medverkan av den mediala regionen av de temporala loberna. Speciellt hjärninflammation verkar äga rum på hippocampus, ett faktum som översätts till flera minnesfel.
Limbisk encefalit kan orsakas av två huvudtillstånd: infektioner och autoimmuna tillstånd. Med avseende på den senare faktorn har två huvudtyper beskrivits: paraneoplastisk limbisk encefalit och icke-paraneoplastisk limbisk encefalit.
Paraneoplastisk limbisk encefalit verkar vara den vanligaste. Den kliniska presentationen av denna patologi kännetecknas av att man införlivar kognitiva och neuropsykiatriska manifestationer (humörsvängningar, irritabilitet, ångest, depression, desorientering, hallucinationer och beteendeförändringar).
Artikelindex
Limbisk encefalit är en neurologisk klinisk enhet som först beskrevs 1960 av Brierly och hans medarbetare.
Den diagnostiska etableringen av denna patologi utfördes genom att beskriva tre fall av patienter med subakut encefalit som huvudsakligen presenterade engagemang i den limbiska regionen..
Men den limbiska encefalitnomenklaturen som dessa tillstånd är kända idag tilldelades av Corsellis och hans medarbetare tre år efter beskrivningen av patologin..
De viktigaste kliniska egenskaperna hos limbisk encefalit är subakut förlust av korttidsminne, utveckling av ett demenssyndrom och inflammatorisk involvering av den limbiska grå substansen i samband med bronkial karcinom..
Intresset för limbisk encefalit har upplevt en hög ökning de senaste åren, ett faktum som har gjort det möjligt att skapa en något mer detaljerad klinisk bild.
För närvarande har olika vetenskapliga undersökningar kommit överens om att de viktigaste förändringarna av denna patologi är:
Av dessa huvudsymptom på limbisk encefalit är det enda kliniska fyndet som är karakteristiskt för enheten den subakuta utvecklingen av korttidsminnesunderskott..
Encefalit är en grupp sjukdomar som orsakas av hjärninflammation. De är ganska frekventa patologier i vissa regioner i världen som kan orsakas av olika faktorer.
I fallet med limbisk encefalit har två huvudkategorier nu fastställts: de orsakade av infektiösa faktorer och de som orsakas av autoimmuna element..
Infektiös limbisk encefalit kan orsakas av ett brett spektrum av virala, bakteriella och svampbakterier som påverkar kroppens hjärnregioner..
Å andra sidan är autoimmun limbisk encefalit störningar orsakade av inflammation i centrala nervsystemet initialt orsakad av interaktionen mellan autoantikroppar. De viktigaste egenskaperna hos var och en av dem granskas nedan..
Både allmänna infektioner i centrala nervsystemet och i synnerhet limbisk encefalit kan orsakas av ett stort antal virus-, bakterie- och svampbakterier. I själva verket är viral etiologi den vanligaste av encefalit.
Men bland alla virala faktorer finns det en som är särskilt viktig vid limbisk encefalit, herpes simplex-virus typ 1 (HSV-1). Denna bakterie är den vanligaste implicerade som orsaken inte bara till viral encefalit i allmänhet utan också till limbisk encefalit.
Specifikt indikerar flera undersökningar att 70% av fallen av infektiös limbisk encefalit orsakas av HSV-1. Speciellt spelar denna bakterie en mycket viktig roll i utvecklingen av infektiös limbisk encefalit hos immunkompetenta försökspersoner..
Å andra sidan, hos personer med nedsatt immunförsvar, särskilt individer som lider av humant immunbristvirus (HIV) eller personer som har fått benmärgstransplantation, kan de presentera en mer varierad etiologi för limbisk encefalit..
I de senare fallen kan infektiös limbisk encefalit också orsakas av herpes simplex-virus typ 2 (HSV-2) och humana herpesvirus 6 och 7, med ingen av dem som är mycket vanligare än resten..
Oavsett vilken bakterie som är involverad i patologins etiologi kännetecknas infektiös limbisk encefalit av att presentera en serie vanliga manifestationer. Dessa är:
På samma sätt kännetecknas infektiös limbisk encefalit av en något snabbare progression av symtom än andra typer av limbisk encefalit. Detta faktum orsakar experiment av en snabb och progressiv försämring.
När man fastställer förekomsten av denna patologi uppträder två huvudfaktorer: infektionens patogenes och det diagnostiska förfarandet.
Patogenesen för infektionen, i fallet med primär infektion, beror främst på direkt kontakt med slemhinnor eller skadad hud med droppar från andningsvägarna.
Specifikt beror infektionens patogenes på kontakt med munslemhinnan vid HSV-1-infektion eller genom kontakt med könsslemhinnan i fallet med HSV.2.
När smittsam kontakt har tagits transporteras viruset genom nervvägar till nervgångar. I synnerhet verkar det som om virus transporteras till ganglierna i ryggrötterna, där de förblir vilande..
Vanligtvis förekommer fall av herpes encefalit hos vuxna sekundärt till en återaktivering av sjukdomen. Det vill säga viruset förblir latent i trigeminusnerven ganglion tills det sprids intrakraniellt..
Viruset färdas längs hjärnhinnorna i trigeminusnerven längs leptomeninges och når på detta sätt neuronerna i den limbiska regionen i cortex, där de genererar hjärnatrofi och degeneration.
Det diagnostiska förfarandet som ska utföras för att fastställa närvaron av infektiös limbisk encefalit består i att förstärka HSV-genomet med hjälp av polymeraskedjereaktion (PCR) i ett prov av cerebrospinalvätska (CSF)..
Den angivna och känsligheten för CRP och CSF är mycket hög, rapporteringsgraden på 94 respektive 98%. Detta medicinska test kan dock också innehålla vissa nackdelar.
Faktum är att HSV-genomförstärkningstestet kan vara negativt under de första 72 timmarna av symtom och efter 10 dagar efter sjukdomens början, så tidsfaktorn spelar en viktig roll vid diagnosen av denna sjukdom.
Å andra sidan är andra diagnostiska tester som ofta används vid infektiös EL magnetisk resonansavbildning. Detta test möjliggör observation av hjärnförändringar i 90% av fallen med personer med limbisk encefalit orsakad av HSV-1.
Mer specifikt visar magnetisk resonanstomografi vanligtvis hyperintensiva lesioner i förbättrade sekvenser som översätts till ödem, blödning eller nekros i den inferomediala regionen av de temporala loberna. På samma sätt kan den orbitala ytan på frontlobberna och den förolämpande cortexen också äventyras..
Autoimmun limbisk encefalit är en störning orsakad av inflammation i centrala nervsystemet på grund av en interaktion mellan autoantikroppar. Dessa autoantikroppar finns i CSF eller serum och interagerar med specifika neuronala antigener.
Autoimmun limbisk encefalit beskrevs under 80- och 90-talet under förra seklet, när närvaron av antikroppar mot neuronala antigener uttryckta av en tumör påvisades i serum hos patienter med ett neurologiskt syndrom och en perifer tumör..
På detta sätt avslöjar denna typ av limbisk encefalit sambandet mellan limbisk encefalit och tumörer, ett faktum som redan hade postulerats flera år tidigare när Corsellis och hans medarbetare beskrev sjukdomen med limbisk encefalit..
Specifikt verkar autoantikroppar i autoimmuna EL på två huvudkategorier av antigener: intracellulära antigener och cellmembranantigener..
Immunsvaret mot intracellulära antigener är vanligtvis associerat med cytotoxiska T-cellmekanismer och ett begränsat svar på immunumodulatorisk behandling. Istället mäts svaret mot membranantigener med antikroppar och svarar tillfredsställande på behandlingen..
Å andra sidan har de multipla undersökningarna som har utförts på denna typ av limbisk encefalit gjort det möjligt att etablera två huvudantikroppar som skulle leda till utvecklingen av patologin: onkoneuronala antikroppar och neuronala autoantikroppar.
Denna antikroppsklassificering har lett till beskrivningen av två olika autoimmuna limbisk encefalit: paraneoplastisk och icke-paraneoplastisk..
Paraneoplastisk limbisk encefalit kännetecknas av uttryck av antigener av neoplasmer utanför centrala nervsystemet som tillfälligt uttrycks av neuronala celler.
På grund av denna interaktion producerar immunsvaret en produktion av antikroppar som riktar sig mot tumören och specifika platser i hjärnan..
För att fastställa förekomsten av denna typ av limbisk encefalit är det först nödvändigt att bortse från tillståndets virala etiologi. Därefter är det nödvändigt att fastställa om tillståndet är paraneoplastiskt eller inte (detektion av en involverad tumör).
De flesta fall av autoimmun limbisk encefalit kännetecknas av att de är paraneoplastiska. Cirka mellan 60 och 70% av fallen är. I dessa fall föregår den neurologiska bilden detektionen av tumören.
I allmänhet är de tumörer som oftast är förknippade med paraneoplastisk limbisk encefalit lungkarcinom (i 50% av fallen), testikeltumörer (hos 20%), bröstkarcinom (i 8%) och icke-Hodgkin lymfom.
Å andra sidan är membranantigenerna som vanligtvis är associerade med denna typ av limbisk encefalit:
Icke-paraneoplastisk limbisk encefalit kännetecknas av lidandet av en klinisk bild och ett neuronalt tillstånd som är typiskt för limbisk encefalit, där det inte finns någon tumör som ligger bakom patologin..
I dessa fall orsakas vanligtvis limbisk encefalit av antigener av det spänningsstyrda kaliumkanalkomplexet eller av glutaminsyradekarboxylasantigener..
Beträffande anti-antigenerna i det spänningsstyrda kaliumkanalkomplexet har det visats att anti-kroppen riktar sig mot det protein som är associerat med dessa kanaler..
I denna mening skulle proteinet som är involverat i limbisk encefalit vara LG / 1-proteinet. Patienter med denna typ av limbisk encefalit uppvisar vanligtvis den klassiska triaden av symtom som kännetecknas av: minnesförlust, förvirring och anfall.
När det gäller glutaminsyradekarboxylas (GAD) påverkas detta intracellulära enzym som är ansvarigt för att överföra den excitatoriska neurotransmittorn glutamat i den hämmande neurotransmittorn GABA..
Dessa antikroppar är vanligtvis närvarande i andra patologier utöver limbisk encefalit, såsom styv personsyndrom, cerebellär ataxi eller epilepsi i temporal lob.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.