De hypokromi Det är minskningen i färg eller blekhet hos erytrocyter eller röda blodkroppar. Orsaken till denna minskning av färgning är minskningen av koncentrationen av hemoglobin i de röda blodkropparna, vilket minskar syretransporten i blodet och producerar ett patofysiologiskt tillstånd som kallas "anemi"..
Förändringar i röda blodkroppsfunktioner inkluderar förändring i antalet cirkulerande erytrocyter eller förändringar i deras komponenter, inklusive hypokromi.
Anemi avser strikt en minskning av antalet eller volymen av cirkulerande röda blodkroppar, eller en minskning av kvaliteten eller kvantiteten av hemoglobin som finns i dessa celler..
Anemier kan vara resultatet av problem med bildandet av röda blodkroppar och / eller hemoglobin, akut eller kronisk blodförlust, ökad förstörelse av röda blodkroppar eller en kombination av dessa faktorer..
Anemier klassificeras enligt deras etiologi eller enligt deras morfologi. Den morfologiska klassificeringen, som är den som är relaterad till hypokromi, har att göra med den globala storleken och hemoglobinhalten.
Kulstorlek identifieras av suffixet "citik" och hemoglobinhalten identifieras av suffixet "kromisk". Så här beskrivs hypokroma, normokroma och hyperkroma anemier; mikrocytisk, normocytisk och makrocytisk. Hypokromi är i allmänhet relaterat till hypokroma mikrocytiska anemier.
Artikelindex
Det har redan förklarats att anemi är relaterad till en minskning av hemoglobin eller antalet röda blodkroppar. En minskning av antalet av dessa celler orsakar i sin tur en minskning av cirkulerande hemoglobin och en minskning av hemoglobinhalten i varje röda blodkroppar har samma effekt..
Hemoglobin är ett protein som finns i erytrocyten och vars funktion är att fungera som en syretransportmolekyl i blodet..
De kliniska manifestationerna av anemi beror på en minskning av det cirkulerande blodets förmåga att transportera syre till vävnaderna och den möjliga produktionen av vävnadshypoxi (minskad syretillförsel till vävnaderna).
Symtomen på hypokrom anemi är mycket varierande och beror på svårighetsgraden av anemi och kroppens förmåga att kompensera för denna reducerade kapacitet..
Om anemi utvecklas gradvis och minskningen av röda blodkroppar eller hemoglobin är måttlig kan kompensationsmekanismerna vara så effektiva att det inte finns några symtom i vila, men dessa uppträder under perioder av fysisk träning.
När förlusten av erytrocyter eller hemoglobin fortsätter blir symtomen uppenbara och de kompenserande förändringarna av vissa organ och system är uppriktiga. Systemen som är inblandade i kompensation är det kardiovaskulära systemet, andningsorganen och det hematologiska eller hematopoetiska systemet..
Om kompensationsmekanismer misslyckas, uppstår dyspné (andfåddhet), takykardi, hjärtklappning, dunkande huvudvärk, yrsel och trötthet, även i vila. Minskad syretillförsel till skelett- och muskelvävnad kan leda till smärta, claudicering och kärlkramp.
När hemoglobinnivåerna är mellan 7 och 8% uppträder intens blekhet i handflatorna i händerna och fötterna, i huden och slemhinnorna (speciellt i ögonhinnan), liksom i örsnibben. Spikarna blir blanka, tunna och spröda, med en skedformad konkavitet (koilonicia) på grund av kapillärunderskott.
Tungan blir röd, smärtsam, ödematös och visar papillär atrofi. Intensiteten hos smärta (glossodyni) är relaterad till graden av järnbrist som orsak till anemi.
Hypokroma mikrocytiska anemier kan uppstå av flera orsaker, inklusive:
- Förändringar i järnmetabolism.
- Fel i syntesen av porfyriner och gruppen "heme".
- Globinsyntesfel.
Bland dessa förändringar kan några specifika orsaker såsom järnbristanemi, sideroblastisk anemi och talassemier nämnas..
Globalt är järnbristanemi (hypoferremi) den vanligaste. Det finns några predisponerande förhållanden, som att vara mödrar och ammande barn som lever i ett tillstånd av kronisk fattigdom.
I utvecklade länder är det relaterat till graviditet och kronisk blodförlust på grund av sår i tolvfingertarmen eller magsäcken, samt tumörer.
Fysiopatologiskt beskrivs tre steg i järnbristanemi. Den första är där järnförråd utarmas, men adekvat hemoglobinsyntes uppnås. I det andra steget minskar tillförseln av järn till benmärgen och hematopoiesen förändras.
I det tredje steget är det slutligen en minskning av syntesen av hemoglobin och hypokromi uppträder.
Det är en heterogen grupp av störningar som kännetecknas av anemier som varierar i svårighetsgrad och beror på en ineffektiv absorption av järn, vilket orsakar följaktligen syntesen av ett dysfunktionellt hemoglobin.
Närvaron av ringformade sideroblaster i benmärgen ger diagnosen sideroblastisk anemi. Ringade cideroblaster är erytroblaster som innehåller järngranuler som inte deltar i syntesen av hemoglobin och bildar en krage runt kärnan..
Flera ärvda och förvärvade orsaker beskrivs. När det gäller förvärvade är vissa reversibla, såsom de relaterade till alkoholism, med reaktion på vissa läkemedel, med kopparbrist och med hypotermi. Andra förvärvade tillstånd är idiopatiska och andra är relaterade till myeloproliferativa processer (okontrollerad spridning av hematopoietiska celler).
Ärftliga former förekommer endast hos män, eftersom de är relaterade till recessiv överföring på X-sexkromosomen.
Med namnet "thalassemia" är den grupperad till en mycket heterogen grupp av medfödda förändringar vars gemensamma kännetecken är att ha en defekt i syntesen av en eller flera globinkedjor. De beror på mutationer i generna som kodar för globinkedjor, vilket minskar deras syntes.
Thalassemias kan påverka alfakedjan eller beta-kedjan av globin, varför de kallas "alfa" eller "beta" -alassemier..
När syntesen av en kedja minskar, ackumuleras den andra; i alfa-thalassemias ackumuleras således beta-kedjor och i beta-thalassemias ackumuleras alfa-kedjor. De är relaterade till svår anemi, är ganska frekventa och har ett autosomalt dominerande arvsmönster.
Efter diagnosen, när orsaken är järnbrist, måste de skador som orsakar akut eller kronisk blodförlust korrigeras. Järntillskott startas och hemoglobinnivåerna återhämtar sig snabbt (1 till 2 g / dl under de första veckorna). Detta bekräftar diagnosen järnbrist..
Den vanligaste formen av järntillförsel är som järnsulfat i en hastighet av 150 till 200 mg / dag och under en period av 1 till 2 månader och kan vara i upp till tre månader.
Cirka en tredjedel av fallen med personer med ärvda sideroblastiska anemier svarar vanligtvis på pyridoxinbehandling med en hastighet av 50 till 200 mg / dag, men med varierande svar. För dem som inte svarar på denna behandling behövs transfusioner för att säkerställa tillväxt och utveckling..
I talassemier består behandlingen vanligtvis av en behandling med transfusioner efter behov. Splenektomi (borttagning av mjälten) är ibland nödvändig.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.