De peritoneal vätska det är ett ultrafiltrat av plasma, även känt som ascitisk vätska. Ackumuleringen av denna vätska i bukhålan kallas ascites, vilket kan orsakas av levercirros, neoplastiska processer, hjärtsvikt, tuberkulös eller pyogen peritonit, pankreatit eller nefros, bland andra..
Peritoneal vätska kan ackumuleras på grund av en obalans mellan hydrostatiskt och onkotiskt tryck, vilket ändrar volymen mellan det intravaskulära och extravaskulära facket..
Beroende på resultaten av studierna är det möjligt att avgöra om det är ett transsudat eller ett exsudat och därför klargöra den möjliga orsaken till ascites..
Artikelindex
Normal peritoneal vätska är ett transudat. Det kännetecknas av en låg proteinkoncentration, glukos som liknar plasma, få leukocyter, inga fibrinproppar och röda blodkroppar är knappa eller frånvarande..
På samma sätt innehåller den mycket låga koncentrationer av vissa enzymer, såsom: laktatdehydrogenas (LDH), adenosindeaminas (ADA), amylas.
Bukhinnan är belägen i bukhålan och är avgränsad mellan det perifera peritoneale membranet..
Funktionen av peritonealvätskan är att smörja parietal och visceralt peritonealt membran, vilket undviker friktion av organen i bukhålan..
Å andra sidan fungerar peritonealt membran som ett filter, det vill säga det är halvgenomsläppligt och upprätthåller en balans med flödet av extracellulär vätska..
Under normala förhållanden absorberas sedan bukhinnan som diffunderar in i bukhinnan i de subdiaphragmatic lymfkörtlarna. Detta upprätthåller en balans mellan mängden som produceras och det som återabsorberas..
Peritonealt membran leder bukhålan. Detta har ett visceralt och ett parietalblad.
Den förstnämnda har en större ytarea och levereras av de mesenteriska artärerna och fortsätter mot portalvenen, medan parietal peritoneum har en mindre ytarea och tillförs huvudsakligen av artärerna och venerna i bukväggen..
Transdiaphragmatically finns det en konstant dränering av lymfcirkulationen som absorberar vätska.
När det finns en ökning av portaltrycket, tillsammans med en ökning av den renala återabsorptionen av natrium, ökar plasmavolymen, vilket leder till produktion av överskott av lymf.
Den ackumulerade peritonealvätskan måste analyseras ur fysikalisk, biokemisk och cytologisk synvinkel. Dessa egenskaper kommer att avgöra om det är ett transudat eller exsudat.
Transudat är helt enkelt vätskeansamling utan inflammation och / eller infektion. Det vill säga det finns inga signifikanta förändringar i dess sammansättning. Bukhinnan är inte heller involverad. Exempel på ascites med en egenskap hos transudat: hjärt ascites, ascites på grund av nefrotiskt syndrom och ascites på grund av cirros.
I allmänhet orsakas överflödig vätska med transudategenskaper av en minskning av plasmaproteiner (hypoproteinemi), vilket resulterar i en minskning av det osmotiska trycket och en ökning av kapillärpermeabilitet och venöst tryck. Allt detta ökar vattenretentionen medan lymfatrycket minskar..
Slutligen orsakar obstruktion av lymfcirkulationen överflödig vätska i bukhålan. Volymen kan vara upp till flera liter, vilket avsevärt distribuerar patientens mage.
I utsöndringarna finns inte bara vätskeuppsamling utan även andra faktorer som drastiskt modifierar peritonealvätskans sammansättning.
I exsudaten finns det, förutom lymfobstruktionen, ett direkt involvering av bukhinnan, vilket kan bero på: en infektiös och inflammatorisk process eller infiltration eller nekros. Infektioner kan orsakas av bakterier, svampar, virus eller parasiter.
Exempel på ascites med vätska med exsudategenskaper är bland annat: bukspottskörtelcancer, peritonealt karcinom och peritoneal tuberkulos..
Peritoneal vätska bör studeras för att bestämma etiologin för överflödig vätska i bukhålan. Provtagningen görs genom ett förfarande som kallas paracentes..
Peritonealvätskan kan utföras följande studier: cytokemisk analys, gram, BK, odling och biopsi.
Den cytokemiska analysen klargör om du är i närvaro av ett transsudat eller exsudat. Att fastställa denna skillnad är av avgörande betydelse för att känna till möjliga orsaker och upprätta ett korrekt terapeutiskt förfarande som ska följas..
Å andra sidan är peritonealvätskan steril av naturen, därför bör den inte innehålla någon typ av mikroorganismer.
I denna mening är Gram ett snabbt verktyg för att testa möjligheten av en infektion, vilket är särskilt användbart vid sekundär peritonit. BK kan för sin del hjälpa till med snabb diagnos av peritoneal tuberkulos, medan odling är den studie som bekräftar förekomsten eller frånvaron av infektion.
20-50 ml prov tas beroende på antalet angivna analyser. 10 ml bör inokuleras i en blododlingsflaska för aeroba mikroorganismer och 10 ml i en blododlingsflaska för anaerober..
Resten av peritonealvätskeprovet deponeras i flera sterila rör för att utföra Gram och BK, cytokemisk, etc..
Blododlingsflaskorna inkuberas i 24-48 timmar. Innehållet i flaskan bör sås ut i anrikade odlingsmedier, såsom: blodagar och chokladagar, där de flesta mikroorganismer växer.
En Mac Conkey-platta för gramnegativ och en Sabouraud-agarplatta för svampforskning kan också fästas..
Om man misstänker peritoneal tuberkulos kan provet samlas i ett sterilt rör och därifrån inokuleras direkt på Löwenstein-Jensen-mediet..
Provet samlas i sterila rör. Den cytokemiska analysen inkluderar de fysiska aspekterna, den biokemiska analysen och den cytologiska studien.
Parametrarna som observerats i den fysiska studien är: vätskans utseende, färg, densitet. Den grundläggande biokemiska studien inkluderar glukos, proteiner och LDH. Emellertid kan andra metaboliter fästas såsom: amylas, albumin, ADA, bland andra..
Densitet: 1,006-1,015.
Utseende: Transparent.
Färg: ljusgul.
Rivalta-reaktion: negativ.
Proteiner: < de 3 g%.
Albumin: < de 1,5 g/dl.
Glukos: normal, liknar plasma.
LDH: låg (< 200 UI/L).
Amylas: värde som liknar eller är mindre än plasma.
ADA: < 33 U/L.
Fibrinogen: frånvarande.
Koagulation: aldrig.
Cellantal: < 3000 cel/mm3
Neoplastiska celler: frånvarande.
Bakterier: frånvarande.
Leukocyter: få.
Röda blodkroppar: knappa.
Densitet: 1.018-1.030.
Utseende: grumligt.
Färg: mörkgul eller vitaktig.
Rivalta-reaktion: positiv.
Proteiner:> 3 g%.
Albumin:> 1,5 g / dl.
Glukos: minskat.
LDH: ökad, särskilt i neoplastiska processer (> 200 IE / l).
Amylas: ökat vid pankreatit.
ADA (adenosindeaminasenzym):> 33 U / L vid tuberkulösa ascites.
Bilirubin: ökat (anges endast när vätskans färg är mörkgul eller brun).
Fibrinogen: närvarande.
Koagulation: frekvent.
Cellantal:> 3000 celler / mm3
Neoplastiska celler: vanliga.
Bakterier: vanligt.
Leukocyter: rikligt.
Röda blodkroppar: variabler.
Det har noterats att peritonealvätskan kan bli grumlig, vit (chylous) men med lågt cellantal. Detta beror på administrering av vissa kalciumantagonistläkemedel, såsom: lerkanidipin, manidipin, dihydropyridiner, nifedipin, utan tillhörande infektion..
Chylous ascites (ökade triglycerider och chylomikroner) kan ha andra orsaker, såsom: neoplasmer, nefrotiskt syndrom, pankreatit, levercirros, bland andra. Det kallas också lymfatiska ascites..
Om vätskan är grumlig och det finns ett stort antal leukocyter, bör peritonit övervägas. Peritonit kan vara spontan, sekundär eller tertiär.
Spontan eller primär peritonit produceras av mikroorganismer som kommer från en bakteriell translokation (passage av bakterier från tarmen till mesenterisk ganglier). Så här passerar bakterierna in i lymfen, bukhinnan och den systemiska cirkulationen..
Denna process gynnas av en signifikant ökning av tarmmikrobioten, en ökning av permeabiliteten i tarmslemhinnan och en minskning av lokal och systemisk immunitet..
Bakteriell peritonit förekommer i en stor andel hos patienter med levercirros.
Den mest isolerade mikroorganismen är Escherichia coli, dock finns andra tillgängliga, såsom: Staphylococcus aureus, Enterobacter cloacae, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, bland andra.
Sekundär peritonit orsakas av passage av septiskt innehåll i bukhålan genom en spricka i mag-tarmväggen. Orsakerna till väggbrott kan vara traumatisk, postoperativ, perforering av magsår, akut blindtarmsinflammation, bland andra..
Medan tertiär peritonit är svår att diagnostisera. Det kan orsakas av olöst eller ihållande primär eller sekundär peritonit. Ibland isoleras lågpatogena bakterier eller svampar, men utan att hitta det primära infektiösa fokuset. Det kan också vara diffust utan smittämne.
Tertiär peritonit har en dålig prognos, den har vanligtvis en hög dödlighet trots installationen av aggressiv behandling.
Förekomst av bakterier i peritonealvätskan med lågt antal vita blodkroppar. Det kan bero på uppkomsten av spontan bakteriell peritonit eller en sekundär infektion med extraperitonealt ursprung.
Den främsta orsaken är tidigare lungtuberkulos. Man tror att det kan påverka bukhinnan huvudsakligen genom lymfatisk spridning och för det andra genom hematogen väg.
De Mycobacterium tuberculosis det kan nå tarmen genom att svälja infekterat sputum. Detta involverar tarmens submukosa, de intramurala, regionala och mesenteriska noderna..
Ingen har kommenterat den här artikeln än.