De kodominans eller kodominant arv kan definieras som samma styrka mellan alleler. Om vi i ofullständig dominans kan tala om en genetisk doseringseffekt (AA>Aa>aa), i kodominans kan vi säga att vi observerar den gemensamma manifestationen av två produkter för samma karaktär i samma individ, och med samma kraft.
En av anledningarna som gjorde det möjligt för Gregor Mendel att på ett enkelt sätt analysera de arvsmönster som observerades av honom är att karaktärerna som studerades var helt dominanta.
Det är därför, i dessa "klassiska" eller mendeliska fall, genotyperna AA Y Aa de manifesterar sig fenotypiskt på samma sätt (TILL dominerar helt till).
Men detta är inte alltid fallet, och för monogena egenskaper (definierade av en enda gen) kan vi hitta två undantag som ibland kan förväxlas: ofullständig dominans och kodominans..
I den första, heterozygot Aa manifesterar en fenotyp som är mellanliggande av homozygoter AA Y aa; i den andra, som är den vi har att göra med här, manifesterar heterozygoten båda allelerna, TILL Y till, med samma kraft, eftersom i själva verket inget är recessivt på den andra.
Artikelindex
Ett av de bästa exemplen för att illustrera genetisk kodominans är den för blodgrupper i mänskliga populationer enligt ABO-klassificeringssystemet..
I det praktiska livet utsätts ett litet blodprov för ett svarstest mot två antikroppar: anti-A-antikroppen och anti-B-antikroppen. A och B är namnen på två alternativa former av samma protein som kodas på platsen Jag; individer som inte producerar någon form av proteinet är homozygot recessivt ii.
Därför definieras enligt ABO-systemet fenotyperna av homozygota individer enligt följande:
1.- Individer vars blod inte ger något immunsvar mot anti-A- och anti-B-antikroppar, det beror på att de inte producerar protein A eller protein B, och därför är de homozygot recessiva ii.
Fenotypiskt är detta individer med typ O-blod eller universella givare, eftersom de inte producerar något av de två proteinerna som kan orsaka immunavstötning hos icke-typ O-blodmottagare. De flesta människor har denna typ av blod..
2. - Tvärtom, om en individs blod reagerar med endast en av antikropparna, Det beror på att det bara producerar en typ av dessa proteiner - varför logiskt sett individen bara kan presentera två olika genotyper.
Om det är en individ med typ B-blod (och därför inte reagerar med anti-A-antikroppar utan bara med anti-B) kan hans genotyp vara homozygot JagBJagB, eller heterozygot JagBi (se nästa stycke).
På liknande sätt kan individer som endast reagerar med anti-A-antikroppar vara av genotypen JagTILLJagTILL eller JagTILLi. Hittills navigerar vi i kända vatten, eftersom det är en typ av dominerande allelinteraktion i den renaste mendelska meningen: vilken allel som helst Jag (JagTILL eller JagB) kommer att dominera över allel i. Av denna anledning kommer heterozygoter för A eller B att vara fenotypiskt identiska med de homozygota för A eller B.
Heterozygoter för A och B, däremot, berättar en annan historia. Det vill säga en minoritet av den mänskliga befolkningen består av individer som reagerar med både anti-A- och anti-B-antikroppar; det enda sättet att visa denna fenotyp är att vara genotypiskt heterozygot JagTILLJagB.
Därför skapas en individ där ingen allel drar sig tillbaka ("försvinner") och inte heller "mellanliggande" mellan två andra: det är en ny fenotyp, som vi känner som den universella acceptanten eftersom den inte kommer att avvisa någon typ av blod från ABO-systemets synvinkel.
För att förstå kodominans, förstått som lika styrka mellan alleler, är det användbart att definiera ofullständig dominans. Det första att klargöra är att båda hänvisar till förhållanden mellan alleler av samma gen (och samma lokus) och inte till relationer eller geninteraktioner mellan gener av olika loci..
Den andra är att ofullständig dominans manifesterar sig som en fenotypprodukt av doseffekten av produkten som kodas av genen som analyseras..
Låt oss ta ett hypotetiskt fall av ett monogent drag där en gen R, kodar för ett monomert enzym, ger det upphov till en färgförening (eller pigment). Det recessiva homozygot för den genen (rr), uppenbarligen kommer det att sakna den färgen eftersom den inte ger upphov till det enzym som producerar respektive pigment.
Både den dominerande homozygotiska RR som heterozygot Rr de kommer att manifestera färg, men på ett annat sätt: heterozygoten kommer att spädas mer eftersom den kommer att presentera hälften av dosen av enzymet som är ansvarigt för att producera pigmentet.
Det bör dock förstås att genetisk analys ibland är mer komplicerad än de enkla exemplen som tillhandahålls här, och att olika författare tolkar samma fenomen på olika sätt..
Det är därför möjligt att i dihybridkorsningar (eller till och med med fler gener från olika loci) kan de analyserade fenotyperna visas i proportioner som liknar de hos ett monohybridkors..
Endast rigorös och formell genetisk analys kan göra det möjligt för forskaren att dra slutsatsen hur många gener som är involverade i manifestationen av ett drag.
Historiskt användes emellertid termerna kodominans och ofullständig dominans för att definiera allelinteraktioner (gener från samma ställe), medan de som refererar till interaktioner mellan gener från olika loci eller geninteraktioner i sig, analyseras alla som epistatiska interaktioner.
Analysen av interaktioner mellan olika gener (av olika loci) som leder till manifestation av samma karaktär kallas epistasanalys - den är i grunden ansvarig för all genetisk analys.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.