Synaptogenes utveckling, mognad och sjukdomar

3700
Philip Kelley
Synaptogenes utveckling, mognad och sjukdomar

De synaptogenes är bildandet av synapser mellan nervceller i nervsystemet. En synaps är en korsning eller kontakt mellan två nervceller, som gör att de kan kommunicera med varandra, vilket bidrar till våra kognitiva processer.

Informationsutbytet mellan två nervceller är vanligtvis i en enda riktning. Så det finns en neuron som kallas "presynaptisk" som är den som skickar meddelanden och en "postsynaptisk" som är den som tar emot dem..

Även om synaptogenes inträffar under en människas liv finns det stadier där det inträffar mycket snabbare än hos andra. Denna process upprätthåller flera biljoner synapser som utbyter data i hjärnan..

Synaptogenes sker kontinuerligt i vårt nervsystem. När vi lär oss och lever nya upplevelser bildas nya neurala förbindelser i vår hjärna. Detta förekommer hos alla djur med hjärna, även om det är särskilt uttalat hos människor..

När det gäller hjärnan betyder större inte bättre. Till exempel hade Albert Einstein en hjärna av helt normal storlek. Därför har man dragit slutsatsen att intelligens är relaterad till antalet anslutningar mellan hjärnceller snarare än antalet neuroner.

Det är sant att genetik spelar en grundläggande roll i skapandet av synapser. Emellertid bestäms underhållet av synapsen i större utsträckning av miljön. Detta beror på ett fenomen som kallas hjärnplasticitet..

Detta innebär att hjärnan har förmågan att förändras i enlighet med de yttre och inre stimuli som den får. När du till exempel läser den här texten är det möjligt att nya hjärnanslutningar bildas om du inom några dagar fortsätter att komma ihåg den.

Artikelindex

  • 1 Synaptogenes vid neuroutveckling
  • 2 Kritisk period
  • 3 Synaptisk mognad
  • 4 Reaktiv synaptogenes
  • 5 Sjukdomar som påverkar synaptogenes
  • 6 Referenser

Synaptogenes vid neuroutveckling

De första synapserna kan observeras runt den femte månaden av embryonal utveckling. Specifikt, synaptogenes börjar omkring arton veckors dräktighet och fortsätter att förändras under hela livet..

Under denna period inträffar synaptisk redundans. Detta innebär att fler anslutningar etableras på kontot och lite efter lite elimineras de selektivt över tiden. Således minskar synaptisk densitet med åldern.

Överraskande nog har forskare hittat en andra period av förhöjd synaptogenes: tonåren. Denna tillväxt är dock inte lika intensiv som den som inträffar under intrauterin utveckling..

Kritisk period

Nervcell

Det finns en kritisk kritisk period i synaptogenes som följs av synaptisk beskärning. Detta innebär att oanvända eller onödiga neurala kopplingar tas bort. Under denna period konkurrerar neuroner med varandra för att skapa nya, effektivare anslutningar..

Det verkar som om det finns ett omvänt förhållande mellan synaptisk densitet och kognitiva förmågor. På detta sätt förfinas våra kognitiva funktioner och blir effektivare eftersom antalet synapser minskar..

Antalet synapser som härrör från detta bestäms av individens genetik. Efter denna kritiska period kan raderade anslutningar inte återställas senare i livet..

Tack vare forskning är det känt att barn kan lära sig vilket språk som helst innan synaptisk beskärning börjar. Detta beror på att deras hjärnor, fulla av synapser, är beredda att anpassa sig till alla miljöer..

Därför kan de vid denna tidpunkt skilja mellan alla ljud från olika språk utan svårigheter och är benägna att lära sig dem.

Men när de väl utsätts för modersmålets ljud börjar de vänja sig vid dem och identifiera dem mycket snabbare över tiden..

Detta beror på den neurala beskärningsprocessen, att hålla de synapser som har använts mest (de som stöder till exempel modersmålets ljud) och kasta dem som inte anses vara användbara..

Synaptisk mognad

När en synaps har upprättats kan den vara mer eller mindre hållbar beroende på hur många gånger vi upprepar ett beteende.

Att komma ihåg vårt namn skulle till exempel innebära mycket väletablerade synapser, som är nästan omöjliga att bryta, eftersom vi har framkallat det många gånger i våra liv..

När en synaps föds har den ett stort antal innervationer. Detta inträffar eftersom nya axoner tenderar att innervera befintliga synapser, vilket gör dem fastare..

Men när synapsen mognar skiljer den sig och skiljer sig från de andra. Samtidigt dras de andra anslutningarna mellan axoner mindre än den mogna anslutningen. Denna process kallas synaptisk eliminering..

Ett annat tecken på mognad är att den terminala knappen på den postsynaptiska neuronen ökar i storlek och små broar skapas mellan de två..

Reaktiv synaptogenes

Kanske vid denna tidpunkt har du redan undrat vad som händer efter hjärnskador som förstör vissa befintliga synapser.

Som ni vet förändras hjärnan ständigt och har plasticitet. Efter en skada inträffar därför den så kallade reaktiva synaptogenesen..

Den består av nya axoner som spirar från en oskadad axon och växer till en tom synaptisk plats. Denna process styrs av proteiner som kadheriner, laminin och integrin. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Det är dock viktigt att notera att de inte alltid växer eller synapsar ordentligt. Till exempel, om patienten inte får korrekt behandling efter hjärnskada, kan denna synaptogenes vara otillräcklig..

Sjukdomar som påverkar synaptogenes

Förändringen av synaptogenes har varit relaterad till flera tillstånd, främst neurodegenerativa sjukdomar.

I dessa sjukdomar, bland vilka är Parkinsons och Alzheimers, finns det en serie molekylära förändringar som ännu inte är helt förstådda. Dessa leder till en massiv och progressiv eliminering av synapser, vilket återspeglas i kognitiva och motoriska underskott.

En av de förändringar som har hittats är i astrocyter, en typ av gliaceller som är involverade i synaptogenes (bland andra processer).

Det verkar som om det i autism också finns abnormiteter i synaptogenes. Denna neurobiologiska störning har befunnits kännetecknas av en obalans mellan antalet exciterande och hämmande synapser..

Detta beror på mutationer i generna som styr denna balans. Vad resulterar i förändringar i strukturell och funktionell synaptogenes, liksom i synaptisk plasticitet. Detta verkar också förekomma vid epilepsi, Rett-syndrom, Angelmans syndrom och Bräckligt X-syndrom..

Referenser

  1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Synaptogenesstörningar i autism. Etiopatogena och terapeutiska konsekvenser. Revista de Neurología, 54 (Suppl 1), S41-50.
  2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocyter vid neurodegenerativa sjukdomar (I): funktion och molekylär karakterisering. Neurologi, 30 (2), 119-129.
  3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Några överväganden om neuroplasticitet och cerebrovaskulär sjukdom. Geroinfo, 3 (2).
  4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsykologi för barns utveckling. Mexiko, Bogotá: Ledare El Manual Moderno.

Ingen har kommenterat den här artikeln än.