De hemostas Det är en uppsättning fysiologiska processer som syftar till att stoppa blödning när en blodkärlskada uppstår. Denna mekanism inkluderar bildandet av en plugg eller koagel som stoppar blödningen och sedan alla mekanismer för att reparera skadan..
Målet med hemostas är att hålla det kardiovaskulära systemet, som är ett slutet cirkulationssystem, intakt. Det hemostatiska systemet fungerar därför som en rörmokare i ett vattenrörssystem, täcker läckor eller läckor och reparerar dem för att återställa den skadade strukturen..
Eftersom den hemostatiska processen är ganska komplex och involverar deltagande av många olika fysiologiska mekanismer, har den delats in i två processer för att underlätta dess studier. Således talar vi om primär hemostas och sekundär hemostas..
Primär hemostas behandlar den inledande studien av den hemostatiska processen, det vill säga bildandet av trombocytproppen. Sekundär hemostas tar hand om själva koagulationsprocessen.
För två tusen år sedan beskrev den grekiska filosofen Platon att "blodet när det lämnade kroppen bildade fibrer." Platon var den första som använde termen "Fibrin”Med hänvisning till blod.
Denna beskrivning accepterades senare av många andra filosofer, men det var inte förrän i slutet av 1800-talet och tidigt 1900-tal som trombocyter upptäcktes och den första modellen av koagulationsmekanismen gjordes..
Artikelindex
När skador uppstår i ett blodkärl aktiveras tre processer sekventiellt. För det första inträffar lokal vasokonstriktion, det vill säga den glatta muskeln i kärlväggen dras samman, vilket minskar kärlets diameter för att minska blodförlusten.
Ibland när kärlen är mycket små är sammandragningen så effektiv att den täcker rörets lumen och i sig stoppar blödningen..
Skada på vaskulärt endotel främjar vidhäftning av trombocyter till skadeplatsen och denna trombocytvidhäftning främjar aggregeringen av fler trombocyter som antingen hamnar på platsen för skada eller i små kärl kan hindra kärlet och stoppa blodflödet i kärlet. drabbade fartyget.
Denna process är självbegränsad så att trombocytpluggen inte sprider sig genom kärlet och utgör den andra processen.
Blodproppen bildas sedan genom sekventiell aktivering av en serie enzymer i koagulationssystemet som cirkulerar i blodet i sin inaktiva form. Dessa processer stoppar blödning, men cirkulationen måste återställas (tredje processen).
Så snart det ursprungliga målet har uppnåtts, vilket är att förhindra läckage, repareras kärlväggarna och nu utjämnas eller bildas den bildade koaguleringen (fibrinolys) och blodet flyter normalt igen genom hela och perfekt rekonstituerade kärlet..
Hela den här komplexa hemostatiska processen regleras noggrant så att dess effekter begränsas till det skadade området och skadan snabbt begränsas. Förändringar i den fysiologiska balansen eller regleringen av hemostas ger upphov till patologiska tillstånd som uppstår med trombos eller blödning.
Primär hemostas avser alla processer som gör att trombocytpluggen kan bildas. Detta innefattar vidhäftning, aktivering, utsöndring och aggregering av blodplättar..
Blodplättar är små kärnlösa cellfragment med en diameter på 1 till 4 mikron. Dessa bildas genom fraktionering av celler som produceras av benmärgen som kallas megakaryocyter. Blodplättar har en halveringstid på 8 till 12 dagar och är mycket aktiva strukturer.
I hemostasprocessen är det första som uppstår en vasokonstriktion på grund av sammandragning av den glatta muskeln i kärlväggen i området för skada. Denna sammandragning produceras av direkt mekanisk effekt av det element som skadade kärlet och / eller genom aktivering av de perivaskulära nervfibrerna.
När ett blodkärl skadas exponeras kollagenet som ligger strax under endotelet och trombocyter fäster vid det och aktiveras. När den är aktiverad släpps fästa blodplättar adenosindifosfat (ADP) och tromboxan Atvå. Dessa ämnen inducerar i sin tur vidhäftning och aktivering av fler blodplättar.
Vidhäftning och aggregering kan fortsätta tills ett av de småkalibrerade fartygen helt blockeras. Ursprungligen är trombocytproppen lös, sedan under nästa koagulationsprocess kommer fibrinsträngarna att göra det till en stel plugg.
I områden intill vaskulär lesion börjar endotelceller att utsöndras prostafilin, vilket är ett ämne med trombocytpåverkan, det vill säga det förhindrar att blodplättar häftar.
Utsöndringen av prostafilin av vaskulärt endotel i de friska områdena perifera till lesionen avgränsar det trombocytpluggens förlängning längs kärlet och begränsar det till lesionsområdet.
Aktiverade blodplättar utsöndras också serotonin, ett ämne som kan förbättra vasokonstriktion. Dessutom utsöndrar de tromboplastin, vilket är ett ämne som aktiverar en del av koagulationskaskaden, såsom kommer att beskrivas senare.
Andra ämnen som utsöndras av blodplättar är proteiner som kallas "fibrinstabiliseringsfaktor" och en "tillväxtfaktor". Tillväxtfaktorn inducerar tillväxten av endotelceller, fibroblaster och glattmuskelceller i det skadade kärlet.
Den slutliga effekten av tillväxten av kärlväggens strukturer inducerad av tillväxtfaktorer som frigörs av blodplättarna är att initiera reparation av kärlskador..
Sekundär hemostas hänvisar till själva koagulationsprocessen. Det är en enzymatisk process som involverar en kaskad av reaktioner genom vilken löslig fibrinogen omvandlas till fibrin, en olöslig substans som polymeriserar och tvärbindar för att bilda en stabil koagel..
I omfattande vaskulära lesioner börjar blodproppen att dyka upp cirka 15 till 20 sekunder efter skadan. Å andra sidan, vid mindre skador visas detta 1 till 2 minuter senare.
Tre typer av ämnen är ansvariga för att starta denna enzymatiska kaskad.
1- Aktiverande ämnen från den skadade kärlväggen.
2- Ämnen som produceras av blodplättar.
3- Blodproteiner som fäster vid den skadade kärlväggen.
Mer än 50 ämnen relaterade till blodproppar har hittats. Dessa kan klassificeras i de som främjar koagulering, som kallas prokoagulantia, och de som hämmar koagulation, som kallas antikoagulantia..
Balansen mellan aktiviteten hos dessa två grupper av ämnen kommer att vara ansvarig för huruvida blodproppar eller inte. Normalt dominerar antikoagulantia, med undantag för det område där något trauma på ett kärl inträffar där aktiviteten hos prokoagulerande ämnen dominerar.
Den enzymatiska aktiveringskaskaden slutar med att aktivera en grupp ämnen som kollektivt kallas protrombinaktivator. Dessa protrombinaktivatorer katalyserar omvandlingen av protrombin till trombin, och den senare fungerar som ett enzym som omvandlar fibrinogen till fibrin..
Fibrin är ett fibröst protein som polymeriserar och bildar ett nätverk där det fångar blodplättar, blodkroppar och plasma. Dessa fibrinfibrer vidhäftar dessutom till kärlets skadade yta. Så här bildar blodproppen.
Efter att ha bildats börjar blodproppen dra sig tillbaka och pressar ut allt serum som var inne. Den pressade vätskan är serum och inte plasma, eftersom den inte innehåller koagulationsfaktorer eller fibrinogen..
Trombocyter är väsentliga för att koagelretraktion ska kunna inträffa. Dessa producerar den stabiliserande faktorn fibrin, som är ett prokoagulerande ämne. Dessutom bidrar de direkt till retraktionsprocessen genom att aktivera sina egna kontraktila proteiner (myosin)..
Ett plasmaprotein som kallas plasminogen, även kallat profibrinolysin, fångas i blodproppen tillsammans med andra plasmaproteiner. Skadade kärlvävnader och endotel frigör en potent plasminogenaktivator som kallas vävnadsplasminogenaktivator (t-PA).
Frisättningen av t-PA är långsam och avslutas inom några dagar efter att blodproppen har bildats och blödningen har upphört. T-PA aktiverar plasminogen och omvandlar det till plasmin, ett proteolytiskt enzym som smälter fibrinfibrer och mycket av koagulationsfaktorerna begränsade i koagulatet.
Således tar plasmin bort blodproppen när kärlet har reparerats. Om koagulatet var i ett litet kärl som hindrade blodflödet, kan plasmin återanvända kärlet och flödet återställs. Så avslutar den hemostatiska processen.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.