De inotropism är en medicinsk term som refererar till hjärtpumpens förmåga att dra ihop sig. Det bildar, tillsammans med kronotropism, dromotropism och badmotropism, de fyra grundläggande egenskaperna hos hjärtat ur en funktionell synvinkel.
Ordets etymologiska ursprung har tre komponenter i antikens grekiska. Jagoss, vilket betyder "nerv" eller "fiber"; Tropos, vilket betyder "ändra", "vända" eller "vända" och slutligen -ism, ett substantivbildande suffix som ofta används i språk med latinska rötter. Det skulle bokstavligen översätta "förändring i fibrerna" som var anpassad till "sammandragning".
Även om användningen av termen är reserverad nästan uteslutande för att hänvisa till hjärtat, finns det inget i medicinsk litteratur som bekräftar detta. Inotropism kunde appliceras på alla muskler i kroppen och faktiskt så var det i klassiska publikationer, men nuvarande författare slutade göra det. Inotropism utanför hjärtat förstås inte idag.
Inotropism, som alla andra hjärtegenskaper, kan förändras. Även om de inte alltid är symtomatiska, om patienten som lider av dem uppvisar tecken på hjärtsvikt, bör de få behandling, som nästan alltid kommer att syfta till att förbättra eller öka hjärtsammandragningsförmågan..
Artikelindex
När hjärtsammandragning inträffar måste alla muskelfibrer aktiveras och de enda mekanismer som kan ändra kraftgenerering är förändringar i fiberlängd eller förbelastning (längdberoende aktivering) och förändringar i inotropism (aktivering oberoende av längd).
Sammandragningen av hjärtmuskelfibrer beror i grunden på den intracellulära tillgängligheten av kalciumjoner. Det finns andra regleringsmekanismer inom hjärtinotropism, som kommer att nämnas senare, men det är kalciumkoncentrationen som är viktigast i en icke-patologisk miljö..
De flesta regleringsvägar för inotropism involverar definitivt kalcium. Det finns tre grundläggande sätt genom vilka denna katjon kan förändra hjärtkontraktionen positivt:
- Öka flödet under åtgärdspotentialen (främst under fas 2 av åtgärdspotentialen).
- Öka dess frisättning genom det sakroplasmiska retikulum (huvudsakliga intracellulära kalciumlager).
- Sensibiliserande för Troponin-C.
Dessa tre effekter av kalcium gynnar hjärtkontraktilitet, men begränsar också dess varaktighet. Genom att stänga kalciumkanalerna i cellcytoplasman och det sarkoplasmatiska retikulumet, tack vare aktiveringen av kaliumkanaler, upphör åtgärdspotentialen plötsligt och intracellulärt kalcium elimineras på kort tid.
Denna process upprepas cykliskt med varje hjärtslag. Detta konstanta till- och utflöde av kalcium, med aktiveringen av natrium- och kaliumkanalerna, säkerställer effektiv hjärtkontraktion..
Myokardfiberns integritet är ett annat av de grundläggande elementen som inotropism beror på. Om det finns skador på hjärtfibrerna i hjärtat som äventyrar förspänningen, kommer mängden kalcium som är tillgängligt inte att spela någon roll, rytmen blir aldrig helt effektiv och det kommer att bli förändringar i pumpfunktionen.
Förbelastningen beror på hjärtfiberns längd och töjning. Detta fenomen styrs av Frank-Starling-lagen som lyder: "Ventrikelns sammandragningsenergi beror på den ursprungliga längden på myokardfibrerna ". Detta betyder att ju mer sträckt myokardfibern är i slutet av diastolen, desto större är sammandragningskraften..
Kort sagt, hjärtfibrerna beter sig som en fjäder. Ju mer våren eller hjärtfibrerna sträcks ut när hjärtat fylls med blod, desto kraftfullare släpps den kraft som släpps ut när våren släpps, det vill säga sammandragningen. Men om fjädern är trasig, eller om fibern skadas, kommer energin att vara otillräcklig för att generera ett effektivt hjärtslag..
Även om de spelar en mindre roll är atrioventrikulära ventilers integritet mycket viktigt för att uppnå adekvat sammandragning av hjärtat..
Deras stängning under den första fasen av systole orsakar det ökning av det intraventrikulära trycket som är nödvändigt för att distrahera hjärtfibern och producera en korrekt sammandragning..
Detta innebär att om ventilerna är skadade eller sjuka, fylls inte ventrikeln ordentligt på grund av patologisk återkomst av blod till förmaken, hjärtfibrerna är inte utsträckta och energin som frigörs utlöser inte den sammandragningskraft som krävs för en normal hjärtslag..
Även om det för närvarande inte finns någon specifik metod för att beräkna inotropism, finns det indirekta sätt att göra det. De utkastningsfraktion, mätt genom ekokardiografi eller kateterisering, är det en bra teknik att kliniskt dra slutsatsen om kvaliteten på hjärtkontraktion.
Användningen av ekokardiografi är något bredare. Det gör det möjligt att uppskatta (utan absolut säkerhet) förkortningstrycket och ökningen av tryck / tid, båda komplexa men värdefulla parametrar vid utvärdering av hjärtets sammandragning..
Aktiviteten hos de atrioventrikulära ventilerna kan också utvärderas genom ekokardiografi..
Varje patologisk förändring av inotropism kan leda till hjärtsvikt. Detsamma gäller de tre andra grundläggande funktionella egenskaperna hos hjärtat..
Därför, inför en klinisk bild som är kompatibel med sjukdomen, måste en global utvärdering utföras för att bestämma misslyckandenivån..
Med tanke på inotropismens fysiologi är kalciumstörningar några av de viktigaste orsakerna till kontraktil abnormitet. Höga eller låga kalciumnivåer kan påverka hjärtfunktionen. Studier av hjärtinfarkt hos patienter med hjärtsvikt har visat brister i användningen av cytosoliskt kalcium och i styrkan hos myocyter..
Sjuka myokardfibrer förändrar också hjärts kontraktilitet. Många människor efter hjärtinfarkt med omfattande vävnadsskador lider av hjärtsvikt på grund av skada på muskelfibrerna.
Kroniska hypertensiva patienter och chagasiska patienter tappar efterlevnad av hjärtmuskeln och minskar därför kontraktil kraft.
Vissa vanliga läkemedel kan äventyra hjärtinotropism. Kalciumkanalblockerare, som ofta används vid behandling av arteriell hypertoni, har en negativ inotrop effekt. Samma scenario inträffar med betablockerare och de flesta antiarytmika..
Ingen har kommenterat den här artikeln än.