De natriuresis är processen för ökad utsöndring av natriumjonen (Na+) i urinen genom njurarnas verkan. Under normala förhållanden är njuren huvudorganet som reglerar natriumutsöndringen, främst på grund av förändringar i mängden som utsöndras i urinen..
Eftersom natriumintaget inte är signifikant hos människa måste jämvikten uppnås genom att se till att natriumutgången är lika med natriumintaget..
Illustration av: Michał Komorniczak. [CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)], från Wikimedia Commons. Översatt och modifierat av författaren (@DrFcoZapata)
Artikelindex
Vollemia är den totala blodvolymen hos en individ. 55% är den flytande delen (plasma) och 45% den fasta komponenten (röda och vita blodkroppar och blodplättar). Det regleras av en känslig balans av vatten och natrium, vilket i sin tur reglerar blodtrycket.
Låt oss se hur denna balans uppstår.
I genomsnitt är 60% av vår totala kroppsvikt vatten. Vår kropps totala vätskor fördelas i två fack:
Inloppet av vatten i kroppen är mycket varierande under normala förhållanden och måste matchas med liknande förluster för att undvika att öka eller minska volymen kroppsvätskor och därmed blodvolymen.
90% av inträdet av vatten till organismen kommer genom intag; de andra 10% är en produkt av ämnesomsättningen.
55% av vattenutsläpp sker genom urin; ungefär ytterligare 10% genom svett och avföring, och de återstående 35% släpper ut genom det som kallas "okänsliga förluster" (av hud och lungor).
På samma sätt måste det finnas en balans mellan natriumintag och -produktion (Na+) i kroppen. 100% Na+ som kommer in i kroppen gör det genom intagen mat och vätskor.
100% Na+ att utsläpp gör det genom urinen, eftersom andra förluster (svett och avföring) kan betraktas som obetydliga. Således är njuren det huvudsakliga organet som ansvarar för att reglera natrium..
För att upprätthålla livet måste en individ utsöndra en långvarig mängd Na+ exakt samma som du äter.
Det finns en hel rad regleringsmekanismer som införs för att hålla blodvolymen (vatten, natrium och andra element) inom sina normala gränser..
Även om de agerar samtidigt, kommer vi att dela dem för studier:
Givet av det autonoma nervsystemet, och av detta mest av det sympatiska nervsystemet och förmedlat av noradrenalin, ett hormon som utsöndras av binjurens medulla.
När det sker förändringar i vätskeintaget och Na+ förändringar i ECL, blodvolym och blodtryck inträffar samtidigt.
Tryckförändringar är stimulansen som fångas upp av tryckreceptorer (baroreceptorer) som kommer att ge förändringar i renal utsöndring av vatten och Na+ för att uppnå balans igen.
Givet av njuren, binjurarna, levern, hypotalamus och hypofysen, genom en grupp hormoner: renin-angiotensin-aldosteronsystem, antidiuretiskt hormon (ADH eller vasopressin) och natriuretiska peptider, huvudsakligen.
Dessa system reglerar osmolaritet (koncentrationen av lösta ämnen i blodet). ADH verkar på nivån av den distala krökta tubulan och uppsamlingsröret (se bilden ovan) och modifierar vattenpermeabilitet och Na-transport.+.
Aldosteron är å andra sidan det viktigaste antinatriuretiska hormonet (som förhindrar natriures). Det utsöndras när natriemi (koncentrationen av natrium i blodet) minskar.
Det fungerar genom att orsaka återabsorption av Na+ i den sista delen av den distala krökta tubulan och uppsamlingsröret, samtidigt som det stimulerar utsöndringen av kalium och protoner i uppsamlingsröret.
Tillsammans reglerar angiotensin också renal Na-utsöndring.+ genom stimulering av aldosteronproduktion, vasokonstriktion, stimulering av ADH-utsöndring och törst och ökad återabsorption av klor och Na+ i den proximala krökta tubuli och vatten i den distala tubulen.
Slutligen ökar förmaksnatriuretisk peptid (ANP) och en uppsättning liknande peptider (hjärnnatriuretisk peptid eller BNP, typ C natriuretisk peptid eller CNP, typ D natriuretisk peptid eller DNP och urodilatin) natriures, diures och glomerulär filtrering, samtidigt som renin och aldosteron hämmas utsöndring och motverka effekterna av angiotensin och ADH.
De mekanismer som nämnts mycket ytligt i föregående punkt kommer att reglera både utsöndringen av natriumklorid och vatten och därmed bibehålla blodvolym och blodtryck inom normala värden..
Förändringen av all denna känsliga balans leder till natriures, minskad blodvolym (hypovolemi) och artär hypotension. Vi kommer att observera denna förändring i vissa sjukdomar och syndrom:
Å andra sidan finns det vissa tillstånd under vilka natriures minskar, med den därmed ökade blodvolymen och resulterande hypertoni.
Detta är fallet med patienter med nefrotiskt syndrom, som förtjänar administrering av läkemedel som ACE-hämmare (angiotensin converting enzyme) för att öka utsöndringen av natrium och vatten, minska blodvolymen och därmed minska blodtrycket..
Det finns ett koncept som har kallats "saltkänslighet" (eller känslighet för salt).
Det är av klinisk och epidemiologisk betydelse eftersom det har visat sig vara en kardiovaskulär risk och dödsfaktor oberoende av ålder och blodtrycksnivåer..
När den är närvarande sker det en genetisk förändring på den molekylära eller förvärvade nivån av njurmekanismerna som förändrar den normala fysiologin för regleringen av balansen mellan vatten och natrium.
Det ses oftare hos äldre, svarta, diabetiker, överviktiga och med nedsatt njurfunktion.
Den slutliga konsekvensen är natriures med arteriell hypertoni som är svår att hantera (istället för hypotoni), eftersom de fysiologiska (normala) mekanismer som vi redan har förklarat helt motverkas..
Att minska salt i kosten hos saltkänsliga hypertensiva patienter kan möjliggöra bättre blodtryckskontroll, samtidigt som behovet av blodtryckssänkande läkemedel minskas, särskilt om det ersätts med kaliumsalter..
Det har föreslagits att det stora utbudet av effekter av natriuretiska peptider kan ligga till grund för utvecklingen av nya terapeutiska strategier med stor fördel hos patienter med hjärt-kärlproblem, inklusive kranskärlssjukdom, hjärtsvikt och artär hypertoni..
Det intrarenala reninangiotensinsystemet är involverat i justeringen av natriures och i de hemodynamiska effekterna på glomerulär filtrering.
Vid högt blodtryck minskar konsumtionen av salt (natriumklorid) aktiviteten hos renin angiotensinsystemet; I patofysiologin för saltkänslig hypertoni erkänns dock den avgörande rollen för njuren vid retentionen av salt på den rörformiga nivån, vilket förhöjer blodtrycksökningen.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.