Tyrotoxicos symtom, orsaker, klassificering, behandlingar

De tyrotoxicos Det är en uppsättning symptom och kliniska tecken som härrör från höga nivåer av cirkulerande sköldkörtelhormon i blodet. I vissa fall används det som en synonym för hypertyreos; strängt taget är de två olika villkor, även om de är associerade.

Hypertyroidism definieras som höga nivåer av sköldkörtelhormon i blodet. Men inte alla patienter med denna patologi uppvisar kliniska tecken, därav klassificeringen av hypertyreoidism i klinisk och subklinisk.

Vid subklinisk hypertyreoidism är nivåerna av sköldkörtelhormon i blodet förhöjda men patienten uppvisar inga speciella symtom. Å andra sidan uppträder vid klinisk hypertyroidism, förutom förhöjda hormonnivåer, symtom på hypertyroidism.

Vissa författare gör till och med skillnaden mellan hypertyreoidism och tyrotoxicos på grundval av symtomens intensitet. Enligt denna tankegång är patienter med klinisk hypertyreoidism således de med höga nivåer av sköldkörtelhormon och milda eller lätt behandlingsbara symtom..

Å andra sidan klassificeras de fall med mycket allvarliga symtom eller som inte svarar på behandlingen som tyrotoxicos..

Även om denna differentiering används av vissa författare är den artificiell eftersom symtomens svårighetsgrad kan öka över tiden eller till och med variera mer och mindre under hela utvecklingen hos samma patient..

För praktiska ändamål kan man således dra slutsatsen att klinisk hypertyreoidism är synonymt med tyrotoxicos eftersom förhöjda nivåer av T3 och T4 (sköldkörtelhormoner) förr eller senare kommer att ha signifikanta effekter på personens hälsa..

Artikelindex

• 1 symtom
• 2 Orsaker 
  • 2.1 Hyperproduktion av sköldkörtelhormon
  • 2.2 Förstörelse av sköldkörtelvävnad
  • 2.3 Ektopisk sköldkörtelhormonproduktion
  • 2.4 Intag av exogent sköldkörtelhormon
• 3 Klassificering
  • 3.1 Primär tyrotoxicos
  • 3.2 Sekundär tyrotoxicos
• 4 Behandling
• 5 Referenser 

Symtom

Sköldkörteln reglerar ett brett spektrum av kroppsfunktioner genom sina hormoner, och dess effekt är generellt att stimulera målorganens funktion..

På grund av detta, när sköldkörtelhormonnivåerna ökar över det normala, förbättras dess stimulerande effekt, vilket ger följande symtom:

- Ångest och / eller agitation

- Sömnlöshet

- Takykardi (associerad eller inte med hjärtklappning)

- Arteriell hypertoni

- Exoftalmos

- Viktminskning

- Håravfall och nagelförtunning

Ångest, agitation och sömnlöshet beror på den stimulerande effekten av sköldkörtelhormon på centrala nervsystemet, medan takykardi och högt blodtryck beror på dess positiva reglerande effekter på hjärtat (positiv inotrop effekt) och blodkärl (vasokonstriktion).

Exophthalmos beror på spridningen av retrookulära vävnader som svar på höga nivåer av sköldkörtelhormon, vilket ger mindre utrymme i banorna för ögonen, som verkar "gå ut" från deras plats, en situation som ofta kallas "svullna ögon" . ".

För sin del beror viktminskning samt håravfall och gallring av naglarna på den kataboliska effekten av sköldkörtelhormon; därför ”bränns” kroppens näringsreserver för att producera det bränsle som kroppen behöver för att fungera vid full gas.

Orsaker

Orsakerna till tyrotoxicos är multipla och varierade, men de kan delas in i fyra stora grupper enligt patogenesen:

- Överproduktion av sköldkörtelhormon

- Förstörelse av sköldkörtelvävnad

- Produktion av ektopisk sköldkörtelhormon

- Exogent sköldkörtelhormonintag

Även om alla orsaker konvergerar i ett gemensamt ändamål, dvs. höjningen av de cirkulerande nivåerna av sköldkörtelhormoner (T3 och T4), skiljer sig den patofysiologiska mekanismen genom vilken de kommer dit (och därför behandlingen) markant..

Överproduktion av sköldkörtelhormon

Det finns flera tillstånd där en alltför stor mängd sköldkörtelhormon produceras, men de sammanfaller alla i en gemensam punkt: sköldkörtelns follikulära celler fungerar mer än normalt och producerar mer sköldkörtelhormon än kroppen behöver..

De vanligaste orsakerna till överproduktion av sköldkörtelhormon är:

- Graves-Basedow sjukdom

- Giftig struma

- Giftigt sköldkörteladenom

- Hypertyreoidism sekundär till förhöjd TSH

För att förstå behandlingen av dessa patologier är det nödvändigt att komma ihåg deras grundläggande egenskaper:

Graves-Basedow sjukdom

Det är den vanligaste orsaken till hypertyreoidism.

Det är en autoimmun sjukdom vars patofysiologi inte är helt förstådd. Hittills är det känt att det finns antikroppar som binder till TSH-receptorn, vilket stimulerar sköldkörteln, vilket därför producerar överdrivna nivåer av sköldkörtelhormon..

Detta beror på det faktum att stimuleringen av autoantikroppar undgår den negativa regleringen som höga nivåer av T3 och T4 har på själva sköldkörteln, så körteln fortsätter att producera hormoner på ett ihållande och okontrollerat sätt..

Giftig struma

Det är en diffus ökning av sköldkörteln med expansion av cellmassan, vilket resulterar i en större körtel med större kapacitet att producera sköldkörtelhormon..

Det kan eller inte vara en multinodulär struma, men i båda fallen fungerar hela körteln över den normala nivån. Tänk på att det också finns en struma med hypotyreos, i dessa fall är patofysiologin helt annorlunda.

Giftigt sköldkörteladenom

I dessa fall är det en sköldkörtelnodul som undgår normala regleringsmekanismer och börjar producera sköldkörtelhormon i högre nivåer än normalt..

Denna produktion av sköldkörtelhormon stimulerar inte bara målorganen (producerar tyrotoxicos) utan hämmar också frisk sköldkörtelvävnad så att knölen tar fullständig kontroll över sköldkörteln.

De är godartade skador men med hög sjuklighet på grund av deras effekter på ämnesomsättningen.

Hypertyreoidism sekundär till förhöjd TSH

Hypofysen och sköldkörteln är kemiskt sammankopplade och regleras ömsesidigt. Sköldkörtelstimulerande hormon eller TSH produceras i hypofysen, vilket stimulerar sköldkörteln.

I sin tur hämmar sköldkörtelhormonet produktionen av TSH i hypofysen..

När hypofysadenom utvecklas som orsakar en okontrollerad höjning av TSH, går den negativa återkopplingsmekanismen förlorad. Därför tvingas sköldkörteln att arbeta hårdare än normalt av ihållande förhöjda TSH-nivåer, eftersom adenom inte svarar på negativ feedback från T3 och T4..

Förstörelse av sköldkörtelvävnad

Sköldkörteln fungerar både som en syntes- och lagringsplats för sköldkörtelhormon..

När sköldkörtelvävnaden skadas öppnar denna behållare och släpper ut sköldkörtelhormonet som lagras där i blodomloppet, vilket höjer nivåerna över det normala..

Detta är precis vad som händer vid vissa autoimmuna sjukdomar, såsom Hashimotos tyreoidit, där antikroppar förstör sköldkörteln och orsakar att alla dess lagrar av T3 och T4 plötsligt släpps ut i blodet..

Till skillnad från fall där mer sköldkörtelhormon produceras än normalt, när sköldkörtelvävnaden förstörs frigörs hormonella reserver, men körtelsens syntesförmåga äventyras också..

På detta sätt tappas hormonella reserver när sjukdomen fortskrider och körteln producerar mindre och mindre (på grund av förlust av follikulära celler). Därför presenterar patienten en första fas av hypertyreoidism, som tillfälligt normaliseras för att slutligen sluta med hypotyreoidism.

Produktion av ektopisk sköldkörtelhormon

Det är en sällsynt men verklig orsak. Dessa är äggstockstumörer (ovarial struma) som har förmågan att inte bara producera sköldkörtelhormon utan utan att kontrollera de negativa återkopplingsmekanismer som normalt är involverade i dess syntes..

På grund av detta stiger sköldkörtelhormonnivåerna stadigt och stadigt, vilket i sin tur hämmar TSH-utsöndring och stimulerar det därför på sköldkörteln, som bokstavligen är "avstängd"..

Exogent sköldkörtelhormonintag

Det anses inte vara hypertyreoidism eller tyrotoxicos i sig, men effekterna på kroppen är desamma.

Ibland beror överdosering av sköldkörtelhormon på en otillräcklig justering av initialdosen, medan det i andra kan bero på användningen av dessa hormoner för att inducera katabolism (något som de inte är godkända för).

I vilket fall som helst framkallar exogena sköldkörtelhormonnivåer en klinisk bild som inte kan särskiljas från verklig hypertyreoidism, med skillnaden att det kan behandlas mycket lättare..

Klassificering

Oavsett orsak kan tyrotoxicos delas in i två stora grupper: primär och sekundär.

Primär tyrotoxicos

Denna grupp inkluderar alla de enheter där problemet börjar i sköldkörteln, så att Graves-Basedow-sjukdom, giftig struma och giftiga sköldkörtel-adenom faller inom denna kategori..

Detsamma kan sägas om tyreoidit, eftersom problemet som orsakar förhöjda nivåer av sköldkörtelhormon förekommer i sköldkörteln.

Sekundär tyrotoxicos

För sin del anses tyrotoxicos vara sekundär när orsaken är bortom sköldkörteln.

Tyrotoxicos anses därför vara sekundär till det som uppstår på grund av förhöjd TSH-produktion, liksom de fall av ektopisk sköldkörtelhormonproduktion. I båda situationerna är orsaken till problemet utanför sköldkörteln.

Behandling

Behandlingen av tyrotoxicos beror till stor del på orsaken, patientens ålder och tillhörande kliniska tillstånd..

Ur farmakologisk synpunkt finns det terapeutiska åtgärder som syftar till att minska effekten av överskott av sköldkörtelhormon på målorganen. Så är fallet med betablockerare, som används för att behandla takykardi och högt blodtryck inducerad av hypertyroidism..

Å andra sidan finns det mediciner som propyltiouracil och metimazol vars mål är att minska produktionen av sköldkörtelhormon för att hålla nivåerna inom normala gränser..

Dessa läkemedel är vanligtvis mycket effektiva, men när de inte lyckas kontrollera problemet är det nödvändigt att använda ablativa metoder som total tyreoidektomi (indikerad i toxisk struma som är motståndskraftig för behandling) eller behandling med radioaktivt jod (ofta används vid sjukdomen Graves-Basedow ).

Förutom terapeutiska åtgärder som syftar till att behandla sköldkörteln (antingen farmakologiskt eller genom ablation), finns det specifika behandlingsstrategier för specifika situationer.

I fall av ovarial struma indikeras ooforektomi, medan i TSH-producerande hypofysadenom kan specifik farmakologisk behandling eller till och med kirurgi för att avlägsna adenom indikeras..

I fall av tyreoidit måste man vara mycket försiktig vid valet av behandling, eftersom de är självbegränsade processer i tid; därav behovet av att noggrant utvärdera de långsiktiga fördelarna med medicinsk behandling och jämföra dem med kirurgisk upplösning.

Slutligen, när tyrotoxicos beror på överdrivet intag av exogent sköldkörtelhormon, visar sig dosjustering vara den perfekta behandlingen..

Referenser

1. American Thyroid Association och American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis, Bahn, R. S., Burch, H. B., Cooper, D. S., Garber, J. R., Greenlee, M. C., ... & Rivkees, S. A. (2011). Hypertyroidism och andra orsaker till tyrotoxicos: riktlinjer för hantering av American Thyroid Association och American Association of Clinical Endocrinologists. Sköldkörtel, tjugoett(6), 593-646.
2. Woeber, K. A. (1992). Tyrotoxicos och hjärtat. New England Journal of Medicine, 327(2), 94-98.
3. Franklyn, J. A., & Boelaert, K. (2012). Tyrotoxicos. Lancet, 379(9821), 1155-1166.
4. Nayak, B., & Burman, K. (2006). Tyrotoxicos och sköldkörtelstorm. Kliniker för endokrinologi och metabolism, 35(4), 663-686.
5. Vagenakis, A. G., Wang, C. A., Burger, A., Maloof, F., Braverman, L. E., & Ingbar, S. H. (1972). Jodidinducerad tyrotoxicos i Boston. New England Journal of Medicine, 287(11), 523-527.
6. Woolf, P. D., & Daly, R. (1976). Tyrotoxicos med smärtfri tyreoidit. Den amerikanska tidskriften för medicin, 60(1), 73-79.
7. Papapetrou, P., & Jackson, I. D. (1975). Tyrotoxicos på grund av ”tyst” tyreoidit. Lancet, 305(7903), 361-363.