Vaskulär demenssymptom, orsaker, typer och behandlingar

1414
David Holt

De vaskulär demens (DV) Det kan definieras som en förändring av minnet som inträffar tillsammans med en dysfunktion inom ett eller flera av följande kognitiva områden: språk, praxis, verkställande funktion, orientering etc. Det är tillräckligt svårt för att påverka patientens dagliga aktiviteter.

Denna typ av störning uppträder som en följd av hjärnskador på grund av flera kärlolyckor eller fokala skador i blodkärlen som levererar blod till hjärnan (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Vaskulär demens är den näst största orsaken till demens i västländer, efter Alzheimers sjukdom. Dessutom utgör det en potentiellt förebyggbar typ av demens (Álvarez-Daúco et al., 2005).

Normalt uppstår vaskulär demens och kärlkognitiv försämring som ett resultat av olika riskfaktorer både för denna patologi och för lidandet av cerebrovaskulära olyckor; Dessa inkluderar bland annat fibrillering, högt blodtryck, diabetes, högt kolesterol och / eller amyloidangiopati (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Artikelindex

  • 1 Statistik över vaskulär demens
  • 2 Definition och koncept
  • 3 Kliniska egenskaper
  • 4 Typer av vaskulär demens
    • 4.1 Blandad demens
  • 5 Diagnos
    • 5.1 Egenskaper för diagnos av sannolik DV
    • 5.2 Kliniska egenskaper överensstämmer med diagnosen DV
    • 5.3 Egenskaper som gör diagnosen DV osäker
  • 6 Orsaker och riskfaktorer
  • 7 Behandling
  • 8 Referenser

Vaskulär demensstatistik

Efter Alzheimers sjukdom (AD) är vaskulär demens den näst största orsaken till demens.

Olika statistiska studier har visat att förekomsten av vaskulär demens (VD) i Europa var cirka 16/1000 vid 65 år och 54/1000 vid 90 år, vilket utgjorde cirka 20% av det totala antalet fall av demens (Bernal och Roman, 2011 ).

I USA uppskattas det att cirka 4 miljoner människor har demenssymptom och man har förutspått att denna siffra kan nå 16 miljoner människor på grund av befolkningens åldrande, inom vilket mellan 20-25% av fallen (cirka 3, 5 miljoner människor ) kommer att ha demens av vaskulärt ursprung (Bernal och Roman, 2011).

Åldern för denna sjukdom är mellan 50-59 år i cirka 45% av fallen, medan 39% är mellan 60 och 69 år (Ramos-Estébanez et al., 2000).

Detta faktum beror främst på ökningen av prevalensen i dessa åldersintervaller av två eller flera kroniska sjukdomar såsom högt blodtryck, diabetes, hjärtsjukdom eller artros (Formiga et al., 2008).

När det gäller kön är vaskulär demens vanligare hos män, till skillnad från Alzheimers demens, som är vanligare hos kvinnor (Bernal och Roman, 2011).

Även om majoriteten av fallen med vaskulär demens vanligtvis är rena, utgör cirka 12% av fallen en komponent av Alzheimers sjukdom i mer eller mindre utsträckning, vilket ökar förekomsten av vaskulär demens med cirka 35-40% (Bernal och Roman, 2011).

Definition och koncept

Den exponentiella tillväxten i förväntad livslängd de senaste decennierna har lett till en ökning av sjukdomar relaterade till åldrande. För närvarande är demens ett stort hälsoproblem i utvecklade länder, eftersom dess förekomst inte slutar öka (Bernal och Roman, 2011).

Under termen vaskulär demens (VD) har en inte särskilt homogen grupp av störningar klassificerats där vaskulära faktorer spelar en viktig roll i den efterföljande utvecklingen av kognitiv svikt (CD) (Álvarez-Daúco et al., 2005).

I den vetenskapliga litteraturen som hänvisar till området vaskulär demens kan vi hitta en mängd termer associerade med denna kliniska enhet, varav vissa av dem felaktigt används som synonymer; bland dem kan vi hitta: multiinfarkt demens, arteriosklerotisk demens, demens på grund av leukoaraios, Binswaswagners sjukdom, kärlkognitiv försämring etc. (Bernal och Roman, 2011).

Vaskulär demens definieras som den som är en följd av cerebrala vaskulära lesioner, hemorragisk, ischemisk eller hypo / hyperperfusion (Bernal och Roman, 2011).

De olika etiologiska tillstånden kommer att orsaka olika cerebrala vaskulära cerebrala lesioner som varierar i antal, förlängning och plats som påverkar både kortikala och subkortikala regioner, särskilt kolinerga (Bernal och Roman, 2011).

Vaskulära lesioner kan skada kortikosubkortiska strukturer eller kan begränsas till vit substans och basala ganglier, orsaka skador på specifika kretsar eller avbryta förbindelser mellan nätverk som kan vara nödvändiga för att stödja olika kognitiva och / eller beteendefunktioner (Bernal och Roman, 2011).

Kliniska egenskaper

Symptomen och tecknen på denna patologi, tillsammans med den kliniska kursen, kan vara mycket varierande från en patient till en annan, beroende på orsaken till lesionerna och särskilt på platsen för dessa (Jodar Vicente, 2013).

I de flesta fall utgör uppkomsten av vaskulär demens vanligtvis en plötslig och plötslig uppkomst som följer en förskjuten kurs. Många familjemedlemmar observerar perioder av stabilisering följt av ”utbrott” eller mer uttalade kognitiva förluster (Jodar Vicente, 2013).

Normalt är det vanligaste klagomålet från familjemedlemmar och till och med patienten själv att "känna att de inte är desamma". Det kan referera till apati, depression, apati, isolering och social hämning eller förändringar i personlighet (Bernal och Roman, 2011).

Dessutom är det möjligt att observera neurologiska förändringar av en fokaltyp som påverkar känslighet och motoriska färdigheter. Ett gångunderskott, oförmåga att utföra grundläggande aktiviteter i det dagliga livet (bad, använda telefon, klä sig, gå på toaletten, äta osv.), Klumpighet i språkframställningen etc. kan förekomma. Dessutom är det också möjligt att observera inkontinens eller brådskande urinvägar.

Patienterna kommer också att presentera förändringar i den kognitiva sfären. De kan uppvisa en minskad uppmärksamhetsnivå, långsammare bearbetningshastighet, underskott i förmågan att planera och utföra åtgärder och aktiviteter, förvirring, desorientering, samt en betydande förändring av omedelbart minne..

Typer av vaskulär demens

Det finns stor heterogenitet i klassificeringen av typer av vaskulär demens. Men genomgången av kunskapen om vaskulär demens gör det möjligt för oss att skilja mellan olika typer:

Kortikal vaskulär demens eller multiinfarkt

Det inträffar som en följd av flera fokala lesioner i kortikala blodkärl. Det orsakas vanligtvis av närvaron av emboli, tromber, hjärnhypoperfusion eller stroke.

I de flesta fall är det möjligt att flera infarkter är begränsade till en hjärnhalva, därför kommer underskotten att förknippas med de dominerande kognitiva funktionerna i detta (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Subkorisk vaskulär demens eller Binswangers sjukdom

Det inträffar som en följd av skador på blodkärlen och nervfibrerna som utgör den vita substansen. Symtomen som uppstår är relaterade till en förändring av de subkortiska kretsarna som är involverade i korttidsminne, organisation, humör, uppmärksamhet, beslutsfattande eller beteende (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Blandad demens

Olika kliniska studier, i allmänhet post mortem, har visat fall där det finns en parallell förekomst av både vaskulära etiologier och sådana relaterade till Alzheimers sjukdom (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2015).

Diagnos

Närvaron av vaskulär demens bestäms av närvaron av vaskulära lesioner. Dessutom måste du uppfylla kriteriet att du inte har någon annan förklarlig orsak.

På detta sätt föreslår Neuroepidemiology Branch av National Institute of Neurological Disorders and Stroke och Association Internationale pour la Recherche et I'Enseignement en Neurosciences att diagnosen vaskulär demens ska stödjas under olika kriterier (Bernal och Roman, 2011):

Funktioner för diagnos av sannolik DV

  • Demens.
  • Cerebrovaskulär sjukdom.
  • Plötslig eller progressiv fluktuerande nedgång i kognitiva funktioner.

Kliniska egenskaper överensstämmer med diagnosen DV

  1. Tidig förekomst av minnesstörningar.
  2. Historik om postural instabilitet faller ofta.
  3. Tidig förekomst av brådskande urinvägar eller polyuria förklaras inte av urologisk skada.
  4. Pseudobulbar pares.
  5. Beteende- och personlighetsförändringar.

Egenskaper som gör diagnosen DV osäker

  • Tidig uppkomst av minnesstörningar och progressiv försämring av denna och andra kognitiva funktioner i avsaknad av överensstämmande fokala lesioner vid neuroimaging.
  • Frånvaro av andra fokala neurologiska tecken än kognitiva förändringar.
  • Frånvaro av cerebrovaskulär sjukdom på hjärn-CT eller MR.

Orsaker och riskfaktorer

Den grundläggande orsaken till vaskulär demens är stroke. Med termen cerebrovaskulär olycka (CVD) hänvisar vi till alla förändringar som sker tillfälligt eller permanent, i ett eller flera områden i vår hjärna som en följd av en störning i hjärnblodtillförseln (Martínez-Vila et al., 2011).

Dessutom kan en cerebrovaskulär olycka inträffa som en följd av båda ischemiska processerna (hänvisar till avbrott i blodtillförseln till hjärnan som en följd av en blockering av ett blodkärl) och hemorragiska processer (när blodet når intra eller extra vävnad cerebral).

När det gäller riskfaktorer är lidandet av vaskulär demens associerat med alla faktorer som är förenade med cerebrovaskulära olyckor. På detta sätt observerades redan i de första studierna på VD ett markant inflytande av högt blodtryck, hjärtsvikt, förmaksflimmer, diabetes, rökning, stillasittande livsstil, alkoholism, sömnapné-hypopnésyndrom, hyperkolesterolemi, ålder, låg socioekonomisk nivå osv. . (Bernal och Roman, 2011).

Å andra sidan är det också möjligt att personer som utsätts för operationer med hög omfattning (hjärt-, halspulsåderoperationer, höftersättningar), med tillstånd av cerebral hypoperfusion, kronisk hypoxemi, exponering för föroreningar eller kroniska infektioner, autoimmuna sjukdomar och vaskulit, de är patienter med hög risk att presentera vaskulär demens på grund av kumulativ vaskulär skada (Bernal och Roman, 2011).

Behandling

Det finns för närvarande ingen specifik behandling som kommer att vända skadorna orsakade av en stroke. Behandlingen försöker vanligtvis fokusera på att förhindra framtida stroke genom att hantera riskabla medicinska tillstånd..

Å andra sidan, vid terapeutiskt ingripande av kognitiv svikt, kommer specifika stimuleringsprogram för demens att vara användbara, såsom program för utveckling och underhåll av specifika kognitiva funktioner.

Dessutom är tvärvetenskapliga rehabiliteringsprogram som kombinerar både medicinska, neuropsykologiska, yrkesmässiga och psykologiska ingrepp nödvändiga..

Det bästa sättet att använda denna typ av patologi är att börja med kontrollen av riskfaktorer och därmed förebygga dem. Det är viktigt att leva en hälsosam livsstil, äta en balanserad kost, träna, undvika alkohol- och / eller tobakskonsumtion och också hålla en hälsosam vikt.

Referenser

  1. Álvarez-Saúco, M., Moltó-Jordá, J., Morera-Guitart, J., Frutos-Alegría, M., & Matías-Guíu Guía, J. (2005). Uppdatering om diagnosen vaskulär demens. Rev Neurol, 41(8), 484-492.
  2. Bernal Pacheco, O., & Roman Campos, G. (2011). Ett tillvägagångssätt för vaskulär demens.
  3. Formiga, F., Fort, I., Robles, M., Riu, S., Rodríguez, D., & Sabartes, O. (2008). Differentiella aspekter av komorbiditet hos äldre patienter med Alzheimers demens eller vaskulär demens. Rev Neurol, 46(2), 72-76.
  4. Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsykologi av demens. I M. Jodar Vicente, D. Redolar Ripoll, J. Blázquez Alisente, B. González Rodríguez, E. Muñoz Marrón, J. Periañez och R. Viejo Sobera, Neuropsykologi (s 407-446). Barcelona: UOC.
  5. NHI. (2015). Binswangers sjukdom. Hämtad från National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  6. NHI. (2015). Multi-Infact demens. Hämtad från National Institute of Neurological Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  7. NIH. (2015). Demens. Hämtad från National Institute of Neurologial Disorders and Stroke: ninds.nih.gov
  8. Ramos-Estebánez, C. och Rebollo Álvarez-Amandi, M. (2000). Binswangers sjukdom. Rev Neurol, 31(1), 53-58.

Ingen har kommenterat den här artikeln än.