De hjärtets innervering den är organiserad i sympatisk och parasympatisk innervation. Liksom alla andra organ får hjärtat en innervering vars fibrer klassificeras som tillhörande det autonoma nervsystemet (ANS), en av de två divisionerna i det perifera nervsystemet och ansvarig för att förmedla känslighet och kontrollera organismens viscerala aktivitet.
Trots att det är ett strimmigt muskelorgan, som mycket liknar skelettmuskulaturen, får hjärtat inte innervering från den andra delen av det perifera systemet som förmedlar somatisk känslighet och aktiviteten hos musklerna som orsakar ledförskjutningar.
Varje kontraktil process i skelettmuskler kräver excitation inducerad av en somatisk motorisk nervfiber. Hjärtat, för sin del, behöver inte vara upphetsat av något externt för sig själv, eftersom det har förmågan att spontant generera sina egna excitationer.
Således representeras en av de enastående egenskaperna hos hjärt-autonom innervering av det faktum att det inte är en bestämningsfaktor för hjärtets sammandragningsaktivitet, som kan fortsätta efter denervering utan snarare utövar en modulerande funktion av den..
Artikelindex
Den efferenta eller motoriska delen av det autonoma nervsystemet är organiserad i två komponenter: det sympatiska och parasympatiska systemet består av vägar som förbinder nervceller i centrala nervsystemet med kroppens viscerala effektorceller på vilka de utövar antagonistiska effekter..
Var och en av dessa vägar är en kedja av två nervceller:
De sympatiska preganglioniska cellerna som är avsedda för hjärtat har sitt ursprung i cellkonglomerat belägna i ryggmärgs laterala horn, i bröstkorgssegmenten T1-T5. Cellkonglomerat som tillsammans utgör ett "kardioaccelerator-sympatiskt centrum".
Dess axoner representerar preganglioniska fibrer som är riktade mot den sympatiska ganglionkedjan; särskilt till de överlägsna, mellersta och underlägsna cervikala ganglierna, där de ansluter till postganglionneuronerna, vars axoner är fördelade med de överlägsna, mellersta och underlägsna hjärnnerverna.
Av dessa tre nerver verkar mitten vara den som har störst inflytande på hjärtfunktioner, eftersom den övre är avsedd för de stora artärerna vid hjärtat och den nedre verkar leda sensorisk eller afferent information..
En ytterligare detalj i organisationen av hjärt-sympatisk innervering är att de rätta sympatiska fibrerna verkar sluta huvudsakligen på den sinoatriella noden, medan de vänstra påverkar den atrioventrikulära noden, ledningssystemet och det sammandragna hjärtmuskulaturen..
Det sympatiska nervsystemet utövar en positiv verkan på alla hjärtfunktioner, vilket ökar hjärtfrekvensen (kronotropism +), kontraktionskraften (inotropism +), ledningen av excitation (dromotropism +) och avslappningshastigheten (lusotropism +).
Alla dessa åtgärder utövas genom frisättning av noradrenalin (NA) på nivån av de sympatiska postganglioniska ändarna på cellerna i hjärtknutarna, ledningssystemet eller på de förmaks- och ventrikulära kontraktila myocyterna..
Verkningarna av noradrenalin utlöses när denna neurotransmittor binder till β1-typ adrenerga receptorer belägna på hjärncellens membran och kopplade till ett Gs-protein. Detta är ett protein med tre underenheter (αsβγ) som när inaktivt har BNP bunden till sin αs underenhet.
Interaktionen mellan noradrenalin-β1-receptorn gör att a-subenheten frigör sin BNP och byter ut den mot GTP; På så sätt separerar den från βγ-komponenten och aktiverar membranenzymet adenylcyklas, vilket producerar cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) som en andra budbärare som aktiverar proteinkinas A (PKA).
Den fosforylerande aktiviteten hos PKA är ytterst ansvarig för alla stimulerande åtgärder som sympatiska fibrer utövar på hjärtat, och inkluderar fosforylering av Ca ++ kanaler, troponin I och fosfolamban.
Åtgärden på Ca ++ kanaler gynnar ökningar av hjärtfrekvens, sammandragningskraft och ledningshastighet. Effekterna på troponin I och på fosfolamban påskyndar hjärtmuskelns avslappningsprocess.
Fosforyleringen av troponin I får detta protein att påskynda frisättningen av Ca ++ från troponin C så att avkoppling sker snabbare. Fosfolamban hämmar naturligt pumpen som återintroducerar Ca ++ i det sarkoplasmiska retikulumet för att avsluta sammandragningen, en hämning som minskas när den fosforyleras.
Hjärtets parasympatiska innervering löper genom vagusnerven och dess komponenter har en organisation av bineuronala kedjor som liknar dem hos de sympatiska, med preganglioniska nervceller vars kroppar är belägna i ryggmotorns kärna i vagusen i glödlampan, den fjärde kammaren..
På grund av de minskande effekterna av hjärtaktivitet som dessa nervceller utövar på hjärtat har de kollektivt kallats "bulbar cardioinhibitory center". Dess fibrer separeras från den vagala stammen i nacken och blandas sedan med de hjärt-sympatiska fibrerna för att bilda en plexus..
De parasympatiska ganglierna finns i närheten av hjärtat och de postganglioniska fibrerna på höger sida, främst i den sinoatriella noden, den naturliga pacemakern i hjärtat och den vänstra i den atrioventrikulära noden och i de atriella kontraktila myocyterna..
Parasympatisk aktivitet riktad mot hjärtat har en negativ effekt på vissa hjärtfunktioner, såsom en minskning av frekvensen (inotropism -), i ledningshastigheten i AV-noden (dromotropism -) och minskning av förmaks kraft i förmaken (inotropism hörlurar - ).
Den ringa eller till och med obefintliga innerveringen av parasympatikern på det ventrikulära hjärtmuskulaturen utesluter en negativ inotrop effekt av denna autonoma uppdelning på den muskulära kontraktilen..
De ovannämnda vagala verkningarna på hjärtat utövas av frisättningen av acetylkolin (ACh) vid nivån av de parasympatiska postganglioniska ändarna på cellerna i hjärtknutarna och de förmaks kontraktila myocyterna..
Verkningarna av acetylkolin utlöses när den binder till muskariniska kolinerga receptorer typ M2 belägna på membranet i de nämnda cellerna och kopplade till ett Gi-protein. Den har tre underenheter (αiβγ) och när den är inaktiv har den BNP fäst vid sin αi-underenhet..
Interaktionen mellan acetylkolin och M2-receptorn frigör ai-underenheten. Detta hämmar adenylcyklas, mindre cAMP produceras och aktiviteten av PKA och fosforylering av Ca ++ kanaler reduceras, effekter som strider mot de från NA som frigörs av sympatikern. Βγ-komponenten aktiverar en K + -ström (IKACh).
Minskningen av fosforyleringen av Ca ++ - kanaler minskar den avpolarisationsströmmen hos denna jon, medan utseendet på IKACh-strömmen introducerar en hyperpolariserande ström som motsätter sig den spontana depolarisationen som producerar åtgärdspotentialerna (AP) i nodulära celler..
Minskningen av den depolariserande Ca ++ -strömmen i kombination med ökningen av den hyperpolariserande K + -strömmen saktar den spontana depolarisationsprocessen som automatiskt leder membranpotentialen till den tröskelnivå vid vilken åtgärdspotentialen utlöses..
Denna effekt kan vara av en sådan omfattning att en intensiv stimulering av vagusnerven kan stoppa hjärtat på grund av försvinnandet av pacemakercellernas åtgärdspotentialer eller på grund av en total blockering av atrioventrikulär nod som inte tillåter potentialerna att passera handling från höger förmak till kammarna.
Både det sympatiska och det parasympatiska är alltid aktivt och utövar en permanent tonisk verkan på hjärtat, så att hjärtfunktioner i vila är resultatet av spontan hjärtaktivitet som toniskt moduleras av dessa två antagonistiska influenser..
Den parasympatiska tonen är högre än den sympatiska tonen, vilket härleds av det faktum att när hjärtat är kirurgiskt eller farmakologiskt "deterverat", accelererar det, vilket ökar hjärtfrekvensen.
De ökade metaboliska kraven i kroppen kräver en ökning av hjärtaktiviteten som uppnås automatiskt genom att öka den verkan som den sympatiska utövar på hjärtat och minska den parasympatiska verkan. Graden av maximal vila uppnås med motsatta åtgärder.
Modulationen av kardioaccelerator- och kardioinhibitoriska centra, nämnt ursprung för hjärt-autonom innervering, beror på aktiviteten hos högre nervcentraler i hjärnstammen, hypotalamus och hjärnbarken..
Ingen har kommenterat den här artikeln än.