Myios orsakar, patofysiologi och behandlingar

2454
David Holt
Myios orsakar, patofysiologi och behandlingar

De mios Det är sammandragningen av ögats pupil. Detta är ett normalt svar som begränsar mängden ljus som kommer in i ögongloben under starka ljusförhållanden. Det är det slutliga resultatet av fotomotorreflexen, som är ansvarig för sammandragningen av pupillen (mios) när det finns mycket ljus i miljön, vilket är den normala pupillkontraktionen av båda ögonen som svar på ljusförhållandena..

Men inte i alla fall är mios normal, faktiskt när det förekommer i svagt ljus, åtföljs det av andra symtom (som sömnighet eller desorientering). När det bara förekommer i ett öga, bör det betraktas som patologiskt.

Källa: Pixabay.com

Det är oerhört viktigt att bestämma orsaken, eftersom det vanligtvis beror på allvarliga förhållanden som kan äventyra personens liv.

Utvärderingen av mios är mycket enkel, det räcker att observera personens öga direkt och bestämma pupillens diameter; så länge det är 2 mm eller mindre kommer det att tala om mios.

Artikelindex

  • 1 Orsaker 
    • 1.1 Fotomotorisk reflex
  • 2 Patofysiologi 
    • 2.1 Integrationsskador i fotomotorreflexen 
    • 2.2 Effekter av giftiga ämnen, mediciner eller droger
  • 3 behandlingar
  • 4 Referenser 

Orsaker

Mios är i de flesta fall ett normalt svar på externa ljusförhållanden och representerar det synliga kliniska tecknet på aktivering av fotomotorreflexen..

När nämnda reflex förändras, antingen genom organiska lesioner eller som en följd av effekten av giftiga ämnen eller mediciner, sägs det att det är en patologisk mios, som är nödvändig för en fullständig fysisk undersökning för att bestämma orsaken och för att kunna korrigera den ..

För att förstå mios är det viktigt att känna till dess mekanism (fysiologi); när detta är gjort blir det lättare att identifiera de olika patologier som utlöser en patologisk mios.

Fotomotorisk reflex

Fotomotorreflexen börjar när ljus kommer in i ögongloben och stimulerar fotoreceptorcellerna i näthinnan (kottar, stavar, fotoreptor ganglionceller) och omvandlar ljuset till en elektrisk impuls som färdas genom sensorns fibrer i den andra till kranial (oftalmisk nerv) till mitthjärnan.

I denna region når impulsen den pretektala kärnan som ligger i den överlägsna colliculus, detta utan att passera genom den laterala genikulära kärnan eller den visuella cortex, därför är reflexen exklusivt integrerad i mitthjärnan utan deltagande av överlägsna strukturer.

När den sensoriska impulsen når den pretektala kärnan stimulerar den nervcellerna som länkar detta till den visceromotoriska kärnan i Edinger-Westphal, varifrån parasympatiska motorfibrer avgår som åtföljer den tredje kranialnerven (okulomotorisk nerv).

När den tredje kranialnerven kommer in i omloppsbana, kommer de medföljande parasympatiska fibrerna in i ciliär ganglion varifrån postganglioniska motorfibrer, så kallade korta ciliära nerver, går ut, vilket i slutändan kommer att vara ansvarig för sammandragningen av ciliärmuskeln som svar på ljuset..

Det är känt som en direkt fotomotorisk reflex mot pupillens sammandragning (mios) som svar på den direkta stimulansen av ljus på samma öga; det vill säga, ljus kommer in i högra ögat och rätt elev samlas.

Förutom den direkta fotomotoriska reflexen finns det så kallade konsensuella reflexen, som består av kontralateral pupillkontraktion som svar på ljusstimulans i motsatt öga; till exempel stimulerar ljus det högra ögat och pupillen av det vänstra ögat dras samman.

Samtycksreflexen är ansvarig för att båda eleverna har samma grad av mios, därför förväntas det att eleverna under normala förhållanden är symmetriska. När detta inte händer bör en skada på reflexintegrationsvägen övervägas..

Patofysiologi

När mios inträffar i svagt ljus, är asymmetrisk (ett öga är ja och det andra inte) eller åtföljs av andra kliniska symtom som förvirring, desorientering eller förändrat medvetandetillstånd bör en patologisk mios övervägas..

Orsakerna till patologisk myos är flera och mycket varierande, eftersom de är föremål för omfattande medicinska avhandlingar, men ur det allmänna perspektivet kan två stora grupper av orsaker övervägas:

- Lesioner av vägen för integration av fotomotorisk reflex.

- Effekter av giftiga ämnen, mediciner eller droger.

I allmänhet möjliggör patientens kliniska historia, resultaten av den fysiska undersökningen och kompletterande undersökningar (tomografi, toxikologiska tester eller annat) med precision att fastställa orsaken till den patologiska myiosen, detta är mycket viktigt. betydelse eftersom Enligt orsaken måste behandlingen avgöras.

Integrationsskador på fotomotorreflexen 

Den fotomotoriska och konsensuella reflexkedjan kan påverkas vid olika punkter, från skador i näthinnan som förhindrar ljusstimulans från att bli en elektrisk stimulus, till förändringar i motornerven som förhindrar sammandragning av ciliärmuskeln som svar på ljus.

Det finns otaliga patologier och lesioner som kan förändra fotomotorisk reflexinducerande patologisk mios, de vanligaste är vissa typer av hjärnblödningar (såsom pontinblödningar), Horners syndrom, Pancoast-tumör och klusterhuvudvärk, för att bara nämna några av de vanligaste orsakerna.

Horner syndrom

I Horners syndrom finns det involvering av de sympatiska fibrerna som är ansvariga för mydriasis (utvidgning av pupillen), varför balansen mellan myios och mydriasis går förlorad som svar på olika omgivande ljusförhållanden..

När detta inträffar styrs den neurovegetativa innerveringen av ögat uteslutande av det parasympatiska systemet, som, med ingen som motverkar det, producerar en ihållande och patologisk ögonmios vars sympatiska väg är äventyrad..

Pancoast tumör

En sällsynt men mycket allvarlig orsak till mios är Pancoast-tumör, en typ av lungcancer som involverar spetsen av organet genom att infiltrera intilliggande strukturer inklusive cervikala sympatiska noder. När detta inträffar involveras de sympatiska fibrerna, som förekommer i Horners syndrom.

Å andra sidan, i klusterhuvudvärk sker det tillfälligt avskaffande av mydriasis på grund av en ännu inte väldefinierad patologisk förändring av den sympatiska vägen, vilket återigen lämnar den neurovegetativa innervationen som kommenderats av den parasympatiska, som inducerar ihållande mios eftersom den saknar naturlig antagonism. systemet.

Effekter av giftiga ämnen, mediciner eller droger

Läkemedlen, drogerna och toxinerna som kan påverka det parasympatiska systemet är många och av olika slag, men det finns en gemensam nämnare som gör det möjligt för oss att misstänka de toxiska effekterna av något ämne som ansvarar för mios: tillhörande neurologiska symtom.

Neurologiska tecken som dumhet, förvirring, sömnighet, agitation, sensorisk störning eller motorisk funktionsnedsättning kommer generellt att finnas hos alla patienter med läkemedels- eller läkemedelsinducerad myos.

Allt beror på vilken typ av substans som är involverad i mios, detta är den mest uppenbara skillnaden med avseende på organiska lesioner, men möjligheten till hjärnblödningar bör aldrig ignoreras, vilket ibland kan likna mycket på förgiftningar.

Ämnen som orsakar mios innefattar:

- Alla opioidderivat

- Kolinerge medel (såsom acetylkolin)

- Acetylkolinesterashämmare (neostigmin, fysostigmin) 

- Nikotin

- Parasympatomimetika (såsom pilokarpin, ett läkemedel som vanligtvis används för att behandla glaukom)

- Antipsykotiska läkemedel (såsom haldol och risperidon)

- Vissa antihistaminer som difenhydramin

- Imidazoliner, inklusive det blodtryckssänkande klonidinet

Behandlingar

Behandlingen av mios beror till stor del på orsaken, i själva verket kräver fysiologisk mios inte någon behandling, liksom den som uppstår som en bieffekt av ett läkemedel som används för att behandla en känd patologi (pilokarpin, klonidin, etc.).

I de fall där behandling krävs är det i allmänhet nödvändigt att identifiera orsaken och inleda lämplig behandling för den specifika orsaken, förutsatt att en finns tillgänglig; Detta innebär att själva miosen inte behandlas eftersom den utgör ett symptom, så den underliggande sjukdomen som är ansvarig för den måste attackeras.

Referenser

  1. Sloane, M. E., Owsley, C., och Alvarez, S. L. (1988). Åldrande, senil mios och rumslig kontrastkänslighet vid låg luminans. Vision Research28(11), 1235-1246.
  2. Lee, H. K., & Wang, S. C. (1975). Mekanism av morfininducerad mios hos hunden. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics192(2), 415-431.
  3. Duffin, R. M., Camras, C. B., Gardner, S. K., & Pettit, T. H. (1982). Hämmare av kirurgiskt inducerad mios. Oftalmologi89(8), 966-979.
  4. Dimant, J., Grob, D., & Brunner, N. G. (1980). Oftalmoplegi, ptos och mios vid temporär arterit. Neurologi30(10), 1054-1054.
  5. Mitchell, A. A., Lovejoy Jr, F. H., & Goldman, P. (1976). Drogintag i samband med mios hos komatösa barn. Journal of pediatrics89(2), 303-305.
  6. Clifford, J. M., Day, M. D., & Orwin, J. M. (1982). Återföring av klonidininducerad mios med alfa 2 - adrenoreceptorantagonisten RX 781094. Brittisk tidskrift för klinisk farmakologi14(1), 99-101.
  7. Weinhold, L. L. och Bigelow, G. E. (1993). Opioidmios: effekter av ljusintensitet och monokulär och binokulär exponering. Drog- och alkoholberoende31(2), 177-181.
  8. Klug, R. D., Krohn, D. L., Breitfeller, J. M., & Dieterich, D. (1981). Hämning av trauminducerad mios med indoxol. Oftalmisk forskning13(3), 122-128.

Ingen har kommenterat den här artikeln än.