Streptococcus agalactiae, Även känd som grupp B beta-hemolytisk streptokock, är det en gram-positiv bakterie, den främsta orsaken till sjukdom under de nyfödda och perinatala perioderna. Det finns normalt som en vanlig mikrobiota i nedre mag-tarmkanalen, men därifrån kan den kolonisera andra platser, och kan hittas i könsorganet och i svalget..
Andelen gravida kvinnor som är bärare av Streptococcus agalactiae det är 10-40% och överföringshastigheten till nyfödda är 50%. Cirka 1-2% av de koloniserade nyfödda blir sjuka av denna bakterie.
Hos nyfödda, Streptococcus agalactiae det kan orsaka septikemi, hjärnhinneinflammation och luftvägsinfektioner, och hos mamman kan det orsaka bland annat infektioner och sårinfektioner.
Denna mikroorganism beter sig också som en djurpatogen. Det har varit den främsta orsaken till bovin mastit, som avbryter produktionen av industriell mjölk, därav namnet agalactiae, vilket betyder utan mjölk..
Artikelindex
S. agalactiae den kännetecknas av att den är fakultativ anaerob, den växer bra i media berikat med blod vid 36 eller 37 ° C under 24 timmars inkubation. Deras tillväxt gynnas om de inkuberas i en atmosfär med 5-7% koldioxid..
I blodagar inducerar de en halo av fullständig hemolys runt kolonin (beta-hemolys), tack vare produktionen av hemolysiner, även om den producerade hemolysen inte är så uttalad som för andra Streptococcus.
I New Granada agar har den förmågan att producera ett patognomoniskt orange pigment av arten.
Å andra sidan, S. agalactiae det är katalas och oxidas negativt.
Streptococcus agalactiae tillhör Bacteria Domain, Phylum Firmicutes, Bacilli Class, Lactobacillales Order, Streptococaceae Family, Streptococcus Genus, Agalactiae Species.
PDet tillhör grupp B enligt Lancefield-klassificeringen.
Streptococcus agalactiae är grampositiva kockar som är ordnade som korta kedjor och diplokocker.
Något större kolonier kan observeras på blodagar med mindre markerad beta-hemolys än den som produceras av grupp A Streptococcus..
Denna mikroorganism har en polysackaridkapsel av nio antigentyper (la, Ib, II, - VIII). Alla har sialinsyra.
Grupp B-antigen är närvarande i cellväggen.
Överföringen av bakterierna från modern till barnet sker huvudsakligen vertikalt. Barnet kan smittas antingen i livmodern, när bakterierna når fostervätskan eller under barnets passage genom födelsekanalen.
Risken för överföring från mor till barn är större när det finns predisponerande faktorer. Bland dem är:
Även om det också har setts att det kan koloniseras genom nosokomiell exponering efter födseln.
Virulensmekanismen som utövas av denna bakterie syftar till att försvaga patientens försvarssystem för att invadera vävnaderna. Bland virulensfaktorerna är kapseln rik på sialinsyra och beta-hemolysin..
Emellertid har också en mängd olika yt- och extracellulära matrisproteiner som kan binda till fibronektin identifierats..
Utöver detta binder sialinsyra serumfaktor H, vilket accelererar eliminering av förening C3b från komplement innan den kan opsonisera bakterierna..
Naturligtvis gör detta den medfödda immunitetsförsvarslinjen genom fagocytos förmedlad av den alternativa komplementvägen ineffektiv..
Därför är det enda möjliga försvarsalternativet genom komplementaktivering genom den klassiska vägen, men detta har nackdelen att det kräver närvaro av typspecifika antikroppar..
Men för att den nyfödda ska ha denna antikropp, måste den tillhandahållas av modern genom moderkakan. Annars är den nyfödda oskyddad mot denna mikroorganism.
Förutom detta, S. agalactiae producerar ett peptidas som gör C5a värdelös, vilket resulterar i mycket dålig kemotaxi hos polymorfonukleära leukocyter (PMN).
Detta förklarar varför allvarliga neonatala infektioner med låg förekomst av PMN (neutropeni).
Vanligtvis är tecken på infektion hos nyfödda uppenbara vid födseln (12 till 20 timmar efter förlossningen fram till de första 5 dagarna) (tidig debut).
Ospecifika tecken som irritabilitet, dålig aptit, andningsbesvär, gulsot, hypotoni, feber eller ibland hypotermi börjar observeras.
Dessa tecken utvecklas och den efterföljande diagnosen kan vara septikemi, hjärnhinneinflammation, lunginflammation eller septisk chock, med en dödlighet hos spädbarn på 2 till 8%, vilket ökar avsevärt hos prematura spädbarn..
I andra fall kan en sen debut observeras från dag 7 i födseln upp till 1 till 3 månader senare, med hjärnhinneinflammation och fokala infektioner i ben och leder, med en dödlighet på 10 till 15%.
Sena hjärnhinneinflammation kan ge permanenta neurologiska följder i cirka 50% av fallen..
Ur moderns synvinkel kan hon uppvisa korioamnionit och bakteriemi under peripartum.
Du kan också utveckla endometrit postpartum, bakteriemi efter kejsarsnitt och asymptomatisk bakteriuri under och efter förlossningen..
Andra effekter av denna bakterie hos vuxna kan vara hjärnhinneinflammation, lunginflammation, endokardit, fasciit, abscesser i buken och hudinfektioner.
Sjukdomen hos vuxna är, även om den är allvarlig, vanligtvis inte dödlig, medan den hos den nyfödda är med en dödlighet på upp till 10% - 15%.
Denna mikroorganism kan också påverka äldre barn, icke-gravida kvinnor och till och med män..
Dessa är i allmänhet försvagade patienter, där S. agalactiae kan orsaka lunginflammation med empyem och pleural effusion, septisk artrit, osteomyelit, urinvägsinfektioner, cystit, pyelonefrit och mjukvävnadsinfektioner, allt från cellulit till nekrotiserande fasciit.
Andra sällsynta komplikationer kan vara konjunktivit, keratit och endoftalmit..
Fostret kan naturligt skyddas under den perinatala perioden. Detta är möjligt om mamman har IgG-antikroppar mot det specifika kapselantigenet i Streptococcus agalactiae varav den är koloniserad.
Antikroppar av IgG-typ kan passera moderkakan och det är så den skyddar den.
Om tvärtom IgG-antikropparna som finns i modern är mot ett annat kapselantigen som skiljer sig från typen av S. agalactiae som koloniserar vid den tiden, kommer dessa inte att skydda nyfödda.
Lyckligtvis finns det bara nio serotyper och den vanligaste är typ III..
Emellertid förhindrar obstetriker vanligtvis nyfödda sjukdomar genom att administrera intravenös ampicillin till modern förebyggande under förlossningen..
Detta bör göras när mamman har en positiv vaginal provkultur för S. agalactiae under graviditetens tredje trimester (35 till 37 veckor).
Denna åtgärd kommer dock endast att förhindra tidig sjukdom hos nyfödda i 70% av fallen, med lågt skydd mot sen uppkomna sjukdomar, eftersom dessa oftast orsakas av externa faktorer efter födseln.
Om mamman är allergisk mot penicillin, kan cefazolin, clindamycin eller vancomycin användas..
För diagnos är isoleringen av mikroorganismen från prover som blod, CSF, sputum, vaginal urladdning, urin, bland andra ideal..
Den växer på blodagar och granatäppleagar. I båda har den specifika egenskaper; i de första observeras beta-hemolytiska kolonier och i den andra orange-laxkolonierna.
Tyvärr uppvisar 5% av isolaten inte hemolys eller pigment, så de skulle inte detekteras med dessa medel.
Detektion av kapselantigener från S. agalactiae i CSF, serum, urin och rena kulturer är det möjligt med latexagglutinationsmetoden med användning av specifika antisera.
Likaså är CAMP-detekteringstestet mycket vanligt för att identifiera arten. Det är ett extracellulärt protein som verkar synergistiskt med ß-lysinet från Staphylococcus aureus vid sådd vinkelrätt mot S. agalactiae, skapa ett större pilformat område av hemolys.
Andra viktiga diagnostiska tester är hippurat- och arginintestet. Båda testar positivt.
Det behandlas effektivt med penicillin eller ampicillin. Ibland kombineras det vanligtvis med en aminoglykosid eftersom dess administrering tillsammans har en synergistisk effekt, förutom att öka spektrumet av åtgärder i fall av infektioner associerade med andra bakterier.
Ingen har kommenterat den här artikeln än.